腸康方對腸易激綜合征模型大鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)5-羥色胺轉(zhuǎn)運體的影響
本文關(guān)鍵詞:腸康方對腸易激綜合征模型大鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)5-羥色胺轉(zhuǎn)運體的影響,,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
【摘要】:目的:通過分析腸康方在腸易激綜合征模型大鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)中五羥色胺轉(zhuǎn)運體的調(diào)控作用,探討該驗方對腸易激綜合征的治療機理。方法:遵循隨機的原則將72只雄性的幼年SD大鼠分為12只空白對照組和60只造模組。采用AL-Chaer方法造模,造模組在幼年雄性大鼠誕生后的第8天、第10天以及第12天分別采取經(jīng)肛門擴張結(jié)直腸氣囊的刺激;空白對照組的大鼠插入不進行擴張刺激的氣囊導管。在成功造模之后,將造模組的大鼠隨機分為模型組、陽性藥物對照組(馬來酸曲美布汀組)、腸康方高、中、低劑量組,每組12只。所有大鼠分組灌胃給藥10天后取腦組織制作病理切片,通過免疫組化技術(shù)分析5-羥色胺轉(zhuǎn)運體的含量水平結(jié)果:與空白對照組相比,模型組結(jié)腸黏膜與腦組織中SERT均存在表達減少的現(xiàn)象(P0.05;P0.001),有統(tǒng)計學意義。其說明腸易激綜合征模型大鼠的腦腸軸中SERT的表達較空白對照組大鼠有所減少。腸康方高及中劑量組大鼠的腸黏膜與腦組織中SERT含量顯著增高:腸康方高劑量組(P0.001;P0.001);腸康方中劑量組(P0.001;P0.05)。高劑量腸康方略高于陽性藥物結(jié)果。結(jié)論:腸康方可對腸易激綜合征模型大鼠腦腸軸中SERT進行調(diào)控,進而減少5-HT的濃度,削弱5-HT的生物活性,以緩解大鼠腸道高敏感。綜上猜測驗方腸康方調(diào)控腦腸軸中SERT是治療腸易激綜合征的部分機理。此外,高劑量腸康方與陽性藥物結(jié)果相當,提示與化學合成藥物相比而言,中藥腸康方不僅副作用小,而且更為安全有效。
【關(guān)鍵詞】:腸易激綜合征 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 腦腸軸 5-羥色胺轉(zhuǎn)運體 腸康方
【學位授予單位】:南京中醫(yī)藥大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2015
【分類號】:R285.5;R-332
【目錄】:
- 摘要7-8
- Abstract8-10
- 前言10-11
- 第一部分 理論研究11-20
- 1 IBS中西醫(yī)診療現(xiàn)狀11-16
- 1.1 現(xiàn)代醫(yī)學對IBS的研究進展11-14
- 1.2 中醫(yī)對IBS分證型辨證施治14-16
- 2 腦腸軸學說的興起為IBS病機研究提供新思路16-18
- 2.1 腦腸軸16
- 2.2 腦腸肽16-17
- 2.3 基于腦腸軸的中醫(yī)治療方法眾多17-18
- 3 心腎不交理論和腦腸軸學說同工異曲18-20
- 3.1 心腎不交理論與IBS關(guān)系探討18-19
- 3.2 驗方腸康方19-20
- 第二部分 實驗研究20-27
- 1 材料20
- 1.1 實驗動物20
- 1.2 實驗藥物20
- 1.3 實驗設(shè)備20
- 2 方法20-22
- 2.1 動物造模20-21
- 2.2 分組給藥21
- 2.3 免疫組織化學研究21
- 2.4 統(tǒng)計學處理21-22
- 3 結(jié)果22-27
- 3.1 腸康方對模型大鼠腸黏膜SERT的作用22
- 3.2 腸康方對模型大鼠腦組織SERT的作用22-27
- 第三部分 討論27-35
- 1 腦腸軸學說可能是IBS病理機制的重要基礎(chǔ)27
- 2 心腎不交理論淵源及臨床運用27-29
- 2.1 心腎不交理論的起源28
- 2.2 心腎不交理論的雛形28
- 2.3 心腎不交理論的發(fā)展28
- 2.4 心腎不交理論的運用28-29
- 3 腸康方組方分析29-31
- 4 IBS動物模型的選擇31-32
- 4.1 中樞興奮相關(guān)的IBS動物模型31-32
- 4.2 外周致敏的IBS動物模型32
- 4.3 AL-ChaerIBS動物模型能較好的反映IBS生物學特性32
- 5 腸康方可調(diào)控模型大鼠CNS中的SERT32-35
- 5.1 SERT是調(diào)節(jié)腦腸肽5-HT的關(guān)鍵蛋白33-34
- 5.2 高劑量腸康方組對模型大鼠CNS中SERT有較強的調(diào)控作用34-35
- 結(jié)論35-36
- 參考文獻36-42
- 附錄42-43
- 攻讀碩士學位期間取得的學術(shù)成果43-44
- 致謝44-45
- 附件 攻讀碩±期間參與的課題45-46
- 附件46-50
【參考文獻】
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本文編號:260660
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