當(dāng)前位置：主頁(yè) > 醫(yī)學(xué)論文 > 病理論文 >

GER動(dòng)物模型制作與ICC、nNOS、α-SMA的關(guān)系及治療研究

發(fā)布時(shí)間：2020-03-01 14:58

【摘要】：前言小兒胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)臨床多見(jiàn),發(fā)病逐漸增高,國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)其研究極為重視,認(rèn)為其是由多種因素造成的上消化道動(dòng)力紊亂,總的講是食管、胃動(dòng)力的異常改變,具體病因仍不十分清楚。動(dòng)物模型可研究病理生理變化并為新的治療方法提供客觀依據(jù),但很少有GERD的動(dòng)物模型,為較確切研究GER的病因,我們結(jié)合文獻(xiàn)資料制作GER疾病動(dòng)物模型,根據(jù)病理生理改變從分子生物學(xué)角度探討GER的病因及病理機(jī)制。 Cajal間質(zhì)細(xì)胞(interstitial cells of Cajal,ICC)作為胃腸自主節(jié)律性運(yùn)動(dòng)的起搏細(xì)胞,具有重要功能:起搏腸道慢波,調(diào)節(jié)或介導(dǎo)運(yùn)動(dòng)性神經(jīng)信號(hào)的傳入,其生理功能受胃腸壁內(nèi)固有神經(jīng)的調(diào)控,興奮性及抑制性神經(jīng)對(duì)其均有重要調(diào)節(jié)作用,網(wǎng)絡(luò)分布與電節(jié)律紊亂密切相關(guān)。ICC的形態(tài)、超微結(jié)構(gòu)改變與動(dòng)力紊亂疾病相關(guān),某些胃腸動(dòng)力性疾病患者局部ICC的數(shù)目和結(jié)構(gòu)均有變化,已在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究中得以證實(shí),這種變化可能與其病理生理異常有關(guān)聯(lián)。一氧化氮是非膽堿能、非腎上腺素能(NANC)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)之一,NOS神經(jīng)元廣泛存在于胃腸壁內(nèi)神經(jīng)叢,參與胃腸運(yùn)動(dòng)功能的調(diào)節(jié),特別是在抑制ICC的興奮傳遞方面具有重要調(diào)控作用,對(duì)消化道的分泌吸收、平滑肌功能、胃腸道運(yùn)動(dòng)、胃排空及電生理均有重要作用,是引起胃排空延遲的一個(gè)因素,一氧化氮的過(guò)多或過(guò)少分布及活動(dòng)異常都將使胃腸功能發(fā)生障礙,許多胃腸疾病都與一氧化氮的異常分泌有關(guān)。 α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA)是平滑肌的主要標(biāo)志物,可反映平滑肌數(shù)量及收縮能力的改變,在細(xì)胞收縮、運(yùn)動(dòng)及維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)中起重要作用,它的含量對(duì)平滑肌的收縮能力有較大影響。目前,有關(guān)nNOS神經(jīng)元在GER患者的分布及相互關(guān)系的研究?jī)H有少
【圖文】：

反流,動(dòng)物發(fā)生,酸性,混合性

其中7只動(dòng)物發(fā)生不同程度的反流，為酸性反流，實(shí)驗(yàn)3組存活14只動(dòng)物，，其中10只動(dòng)物發(fā)生不同程度的反流，6只為酸性反流，4只為酸堿混合性反流。(圖1、2)GER組與非反流組、對(duì)照組相比酸反流次數(shù)增多，pH值<4時(shí)間百分比、反流面積明顯增加。(P<0.05)。(圖3、4)

GER動(dòng)物模型制作與ICC、nNOS、α-SMA的關(guān)系及治療研究