【摘要】：竇房結(jié)(sinoatrial node,SAN)急、慢性缺血可致其器質(zhì)性病變、沖動形成和傳導(dǎo)障礙,是心臟電生理活動異常的主要因素之一,亦是發(fā)病率較高的病竇綜合征常見病因。由于竇房結(jié)體積小,功能單位少,細(xì)胞連接簡單,血供豐富且多為單支血管供血,故極易受供血側(cè)冠狀動脈病變的影響。一旦結(jié)實(shí)質(zhì)病變后,易致其機(jī)能障礙,恢復(fù)較困難。目前,有關(guān)普通心肌缺血-再灌注的研究十分廣泛。一些高效、高選擇性且不易產(chǎn)生耐藥性的一氧化氮(nitric oxide,NO)載體類藥物已在臨床上用于防治多種心血管疾病。而對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)缺血-再灌注損傷與保護(hù)的認(rèn)識遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠。因此,研究竇房結(jié)缺血-再灌注結(jié)構(gòu)和功能的變化及發(fā)生機(jī)理,并探討內(nèi)、外源性因素對缺血-再灌注竇房結(jié)細(xì)胞的保護(hù)、修復(fù)機(jī)制具有重要的基礎(chǔ)理論和臨床應(yīng)用意義。 本文在竇房結(jié)在體器官水平和分離培養(yǎng)單細(xì)胞水平上,僅從組織形態(tài)學(xué)和電生理功能角度設(shè)計(jì)如下幾個(gè)方面的研究內(nèi)容: 第一部分 在體兔竇房結(jié)缺血再灌注損傷及L-精氨酸的干預(yù) 第一章 兔在體竇房結(jié)缺血再灌注損傷動物模型建立 目的:以手術(shù)方式建立可靠的在體竇房結(jié)缺血再灌注動物模型。
【圖文】：

Cellul盯Sturetuerofthenode，H一E又200.圖1一1一4缺血再灌注后竇房結(jié)組織，蘇木素一伊紅染色X400Fig.l一l一4Thesino一artialtissueatferisehen五aerPeurfsion，H一EX400.圖1一1一5缺血再灌注后P細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)，透射電鏡X8000Fig.l小5UltrasturctuerofhtepacemkaereellatferIR，TEMX8000.

兔在體竇房結(jié)缺血再灌注動物模型的建立圖1一1一2兔心冠狀動脈血管灌注標(biāo)本Fig.l一l一2PeurfsedsPecimenoftheeoornaryarteyroftherbabit.圖l一1一3正常竇房結(jié)組織，蘇木素一伊紅染色XZooFig.l小3sino一atrialCellul盯Sturetuerofthenode，H一E又200.圖1一1一4缺血再灌注后竇房結(jié)組織，蘇木素一伊紅染色X400Fig.l一l一4Thesino一artialtissueatferisehen五aerPeurfsion，H一EX400.圖1一1一5缺血再灌注后P細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)，，透射電鏡X8000Fig.l小5UltrasturctuerofhtepacemkaereellatferIR，TEMX8000.
【學(xué)位授予單位】：第一軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號】：R363

【參考文獻(xiàn)】

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1 王慶志,毛光蘭,黃美賢,文小軍,郭志坤;豚鼠竇房結(jié)受一氧化氮能神經(jīng)支配的形態(tài)學(xué)觀察[J];中國臨床解剖學(xué)雜志;2005年02期

本文編號：2527452