【摘要】：本文旨在研究超極化激活環(huán)核苷酸門控通道亞型2(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels subtype2,HCN2)在觸液核的分布及其在神經(jīng)病理性疼痛條件下的表達(dá)變化,以期為揭示觸液核的生物學(xué)功能及神經(jīng)病理性疼痛的調(diào)控機(jī)制提供實驗依據(jù)。以Sprague-Dawley(SD)大鼠為實驗動物,用坐骨神經(jīng)慢性壓迫損傷(chronic constriction injury,CCI)法制作神經(jīng)病理性疼痛模型,用側(cè)腦室注射辣根過氧化物酶標(biāo)記的霍亂毒素B亞單位復(fù)合物(CB-HRP)特異性標(biāo)記觸液核神經(jīng)元,用熱縮足潛伏期及機(jī)械縮足閾值作為定量指標(biāo)研究痛行為,用免疫熒光法及Western blot檢測觸液核HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表達(dá)量。結(jié)果顯示,與正常大鼠相比,接受側(cè)腦室CB-HRP注射的大鼠痛閾及觸液核HCN2、c-Fos表達(dá)均無明顯變化;而CCI術(shù)后第7、14天,神經(jīng)病理性疼痛模型大鼠痛閾顯著下降,且觸液核神經(jīng)元的HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表達(dá)顯著增加。使用HCN2阻斷劑ZD7288后,CCI致痛大鼠痛閾顯著提高,觸液核神經(jīng)元HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表達(dá)較相應(yīng)時間點模型組顯著降低,以術(shù)后第7、14天為明顯。以上結(jié)果提示,觸液核可能參與了神經(jīng)病理性疼痛的調(diào)制,且通過HCN2通道發(fā)揮重要作用。
[Abstract]:The purpose of this study was to study the distribution of hyperpolarized activated cyclic nucleotidyl gated channel subgroup 2 (hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels subtype2,HCN2) in the contact nucleus and its expression in neuropathic pain. In order to provide experimental basis for revealing the biological function of contact nucleus and the regulation mechanism of neuropathic pain. Using Sprague-Dawley (SD) rats as experimental animals, the neuropathic pain model was established by chronic compression injury of sciatic nerve (chronic constriction injury,CCI). The neurons in the contact nucleus were specifically labeled with horseradish peroxisome labeled cholera toxin B subunit complex (CB-HRP). The latent period of thermal foot contraction and the threshold of mechanical foot contraction were used as quantitative indexes to study the pain behavior. The expression of HCN2 channel protein and c-Fos protein in contact nucleus was detected by immunofluorescence and Western blot. The results showed that compared with normal rats, there were no significant changes in pain threshold and HCN2,c-Fos expression in contact nucleus of rats injected with CB-HRP into lateral ventricle. On the 7th and 14th day after CCI, the pain threshold of neuropathic pain model rats decreased significantly, and the expression of HCN2 channel protein and c-Fos protein in fluid-contact nucleus neurons increased significantly. After using HCN2 blocker ZD7288, the pain threshold of CCI induced pain rats was significantly increased, and the expression of HCN2 channel protein and c-Fos protein in contact nucleus neurons was significantly lower than that in the model group at the corresponding time point, especially on the 7th and 14th day after operation. These results suggest that the contact nucleus may be involved in the modulation of neuropathic pain and play an important role through the HCN2 channel.
【作者單位】： 徐州醫(yī)學(xué)院江蘇省麻醉學(xué)重點實驗室;
【基金】：supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81371243) Natural Science Foundation of Jiangsu Province,China(No.BK2012580)
【分類號】：R338

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本文編號：2477894