【摘要】：正激活補(bǔ)體系統(tǒng)發(fā)揮其溶解作用是機(jī)體防御外來病原體和殺傷體內(nèi)腫瘤細(xì)胞的主要途徑之一。在補(bǔ)體激活的過程中,受到多種補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白的調(diào)控,其中膜結(jié)合補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白(membrane-bound complement regulatory protein,mCRP)CD59能抑制補(bǔ)體激活終末階段在細(xì)胞膜表面形成孔道的過程,保護(hù)自身組織免受補(bǔ)體激活的損傷[1]。1概述CD59分子1988年由Sugita等人發(fā)現(xiàn)并報(bào)道了一種以糖基磷脂酰
[Abstract]:Positive activation of complement system plays an important role in defense against foreign pathogens and killing tumor cells. In the process of complement activation, it is regulated by a variety of complement regulatory proteins, in which membrane-bound complement regulatory protein (membrane-bound complement regulatory protein,mCRP) CD59 can inhibit the formation of pores on the surface of the membrane at the end stage of complement activation. Protection of self-tissue from complement activation [1] .Overview of CD59 molecule discovered by Sugita et al. 1988 and reported as a kind of glycosyl phosphatidyl
【作者單位】： 湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院檢驗(yàn)科;
【分類號】：R392

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前6條

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【共引文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

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本文編號：2433456