【摘要】：背景和目的 臨床上當(dāng)急性心肌梗塞發(fā)生的時，常立即用血管成形術(shù)來進(jìn)行治療，以減少心肌損傷。但是此療法在讓缺血的心臟恢復(fù)血氧需求時卻誘導(dǎo)了缺血復(fù)灌(I／R)損傷。氧化應(yīng)激是缺血復(fù)灌損傷主要原因。過去曾一直被認(rèn)為是破壞細(xì)胞呼吸作用的有害物質(zhì)的一氧化碳，目前的研究指出，一氧化碳(CO)是一個重要的信號分子，它能在損傷誘導(dǎo)的各種機(jī)體應(yīng)激中起保護(hù)組織的作用。事實上CO現(xiàn)在已經(jīng)被認(rèn)為是一種通用信號分子在心血管、神經(jīng)和免疫的生理和病理過程中都起著重要的調(diào)節(jié)作用。 作為氣體信號分子的CO在機(jī)體內(nèi)由血紅素加氧酶(HO)催化血紅素產(chǎn)生，內(nèi)源性CO被認(rèn)為能抑制血管平滑肌細(xì)胞增生，抑制心臟移植的免疫排斥等。而這種內(nèi)源性CO的藥理學(xué)效應(yīng)已經(jīng)證明能被外源性CO取代。而目前研究指出一些特定的過渡金屬羰基化合物諸如一氧化碳釋放分子(CORMs)之類能在合適的條件下分解釋放出CO，這為臨床治療提供了方便。此外，CO精確的組織保護(hù)作用的機(jī)制還不清楚。在本研究中，我們通過使用CORM—2研究是否外源性CO對離體心臟缺血復(fù)灌損傷有保護(hù)作用及其有效濃度范圍，并且研究了CO的作用機(jī)制。 方法 采用Langendoff離體心臟灌流模型，用結(jié)扎心臟冠脈前降支30min造成心肌缺血，，松開結(jié)扎120min作為再灌。觀察心臟收縮功能，心肌酶學(xué)和心肌梗死面積等指標(biāo)。
[Abstract]:Background and objective when acute myocardial infarction occurs, angioplasty is often used immediately to reduce myocardial injury. But the treatment induces ischemia-reperfusion (I-R) damage by restoring blood oxygen demand to the ischemic heart. Oxidative stress is the main cause of ischemia reperfusion injury. Carbon monoxide, once thought to be a harmful substance that disrupts cell respiration, has been shown to be an important signaling molecule in recent studies. It can protect tissues in various kinds of stress induced by injury. In fact, CO is now considered to be a common signaling molecule that plays an important regulatory role in the physiological and pathological processes of the cardiovascular, nerve and immune systems. CO, as a gas signaling molecule, is produced by heme oxygenase (HO) in vivo. Endogenous CO is thought to inhibit the proliferation of vascular smooth muscle cells and the immune rejection of heart transplantation. The pharmacological effects of this endogenous CO have been shown to be substituted by exogenous CO. Some specific transition metal carbonyl compounds, such as carbon monoxide releasing molecule (CORMs), can decompose and release CO, under suitable conditions, which is convenient for clinical treatment. In addition, the precise mechanism of CO's tissue protection is unclear. In this study, we used CORM-2 to study whether exogenous CO could protect isolated heart from ischemia-reperfusion injury and its effective concentration range, and to study the mechanism of CO. Methods Langendoff isolated heart perfusion model was used. Myocardial ischemia was induced by ligation of anterior descending coronary artery 30min and 120min was released and ligated as reperfusion. Cardiac systolic function, myocardial enzymology and myocardial infarction size were observed.
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號】：R363

【共引文獻(xiàn)】

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2 María Martell;Mar Coll;Nahia Ezkurdia;Imma Raurell;Joan Genescà;;Physiopathology of splanchnic vasodilation in portal hypertension[J];World Journal of Hepatology;2010年06期

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4 陳永松;朱旭新;趙曉云;李玉光;;胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下血紅素氧合酶-1/一氧化碳與一氧化氮合酶/一氧化氮相互調(diào)節(jié)的研究[J];中國醫(yī)藥;2007年09期

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本文編號：2308075