【摘要】：目的：脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)引起的內(nèi)毒素休克是一種常見的危重病理過程，死亡率可達(dá)50％～80％。血管功能紊亂、循環(huán)阻力降低及體循環(huán)血壓進(jìn)行性降低是內(nèi)毒素休克的特征性病理變化之一。業(yè)已公認(rèn)，血管內(nèi)皮細(xì)胞(vascular endothelial cell，VEC)不僅是機(jī)體血管的重要生物屏障，而且還具有內(nèi)分泌功能。在生理?xiàng)l件下，，VEC的內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)產(chǎn)生適量一氧化氮(NO)參與調(diào)節(jié)血管緊張度和器官血流量的分布；在內(nèi)毒素休克發(fā)病過程中，VEC的誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)表達(dá)明顯上調(diào)、活性增高并產(chǎn)生大量的NO，導(dǎo)致VEC的激活和功能障礙，而VEC功能障礙在血管功能紊亂、循環(huán)衰竭的發(fā)生中至關(guān)重要。iNOS的表達(dá)調(diào)控主要在基因水平進(jìn)行，VEC核因子κB(nuclear factor-κB，NF-κB)在LPS誘生iNOS過程中起重要作用，NF-κB激活后能與iNOS基因啟動(dòng)子結(jié)合，調(diào)節(jié)iNOS的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。因此，若能適度抑制VEC NF-κB的活性，有助于減輕由iNOS誘生NO所導(dǎo)致的VEC損傷，改善內(nèi)毒素休克血管功能紊亂。 八肽膽囊收縮素(cholecystokinin octapeptide，CCK-8)具有明確的抗休克作用。研究表明，CCK-8可使內(nèi)毒素休克和失血性休克大鼠的平均動(dòng)脈壓(MAP)回升，提高其生存率；在離體條件下CCK-8可明顯減輕LPS誘導(dǎo)的VEC
[Abstract]:Objective: lipopolysaccharide (lipopolysaccharide,LPS)-induced endotoxin shock is a common critical pathological process with a mortality of 50%. Vascular dysfunction, decreased circulatory resistance and progressive decrease of systemic blood pressure are the characteristic pathological changes of endotoxin shock. Vascular endothelial cell (vascular endothelial cell,VEC) is not only an important biological barrier of blood vessels, but also has endocrine function. Under physiological conditions, VEC endothelial nitric oxide synthase (eNOS) produces a moderate amount of nitric oxide (NO) involved in the regulation of vascular tension and the distribution of organ blood flow, and the expression of VEC inducible nitric oxide synthase (iNOS) is up-regulated during the pathogenesis of endotoxic shock. Increased activity and production of a large number of NO, lead to activation and dysfunction of VEC, while dysfunction of VEC occurs in vascular dysfunction. The regulation of iNOS expression is mainly at the gene level, and the nuclear factor 魏 B (nuclear factor- 魏 B NF- 魏 B plays an important role in the process of iNOS induced by LPS. NF- 魏 B can bind to iNOS gene promoter and regulate the transcription and expression of iNOS after NF- 魏 B activation. Therefore, the moderate inhibition of the activity of VEC NF- 魏 B can alleviate the VEC damage induced by NO induced by iNOS and improve the vascular dysfunction in endotoxic shock. Cholecystokinin octapeptide (cholecystokinin octapeptide,CCK-8) has a definite anti-shock effect. The results showed that CCK-8 could increase the mean arterial pressure (MAP) of rats with endotoxic shock and hemorrhagic shock, and CCK-8 could significantly reduce the VEC induced by LPS in vitro.
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號】：R363

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本文編號：2273421