【摘要】： 第一章單側(cè)額葉橋靜脈急性閉塞大鼠模型的建立 目的 建立一個新的穩(wěn)定的靜脈閉塞引起的腦梗死大鼠模型。 方法 36只健康SD大鼠，隨機分成兩組，假手術(shù)對照組(SO組)16只，單側(cè)額葉相鄰橋靜脈急性閉塞組(VO組)20只。大鼠麻醉固定后，，于冠狀縫前右側(cè)鉆孔，骨窗開顱，顯微鏡下確認右側(cè)額葉橋靜脈，1ml注射器針頭針尖于橋靜脈上方挑開硬膜，再予以電凝、顯微剪剪斷，永久閉塞相鄰兩支橋靜脈。再將每組在不同時間點(3h、72h、7天)處死分成三個亞組。標本進行腦水含量、病理檢查、腦梗死體積測量和MR檢查。 結(jié)果 大鼠術(shù)后100％存活。肉眼觀察發(fā)現(xiàn)右側(cè)額葉腦腫脹、中線結(jié)構(gòu)左移，皮層下有點狀出血；腦含水量VO組較SO組顯著增高，靜脈性腦梗死體積VO組較SO組亦有顯著性差別；病理檢查發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細胞變性壞死，核固縮、濃染；MR在T_2WI上顯示病損為高信號。 結(jié)論 大鼠單側(cè)額葉相鄰橋靜脈急性閉塞模型是一種穩(wěn)定的新的靜脈性腦梗死模型，是可以作為研究靜脈循環(huán)紊亂引起的腦損害較理想的實驗模型。 第二章大鼠單側(cè)額葉橋靜脈急性閉塞后Bcl-2蛋白的表達 目的 研究大鼠單側(cè)額葉相鄰橋靜脈急性閉塞后凋亡相關(guān)基因Bcl-2在缺血皮層區(qū)的表達變化。 方法 用雙極電凝顯微鏡下急性閉塞大鼠一側(cè)額葉相鄰橋靜脈，制作靜脈性腦梗死模型，免疫組化法觀察Bcl-2蛋白在神經(jīng)元中的表達，顯微鏡下計數(shù)凋亡細胞的情況。 結(jié)果 靜脈性腦梗死周邊有大量Bcl-2蛋白在神經(jīng)細胞中表達，而對照組表達很少，兩者有顯著性差異(P＜0.01)。 結(jié)論 腦靜脈閉塞引起腦梗死的同時也誘導Bcl-2基因上調(diào)，使Bcl-2蛋白表達增高，從而抑制半暗帶區(qū)神經(jīng)細胞的凋亡，減少腦梗死的體積。 第三章低分子肝素對大鼠單側(cè)額葉橋靜脈急性閉塞的干預作用及機理 目的 探討低分子肝素對大鼠單側(cè)額葉相鄰橋靜脈急性閉塞干預的作用效果及機理。 方法 應(yīng)用雙極電凝顯微鏡下急性閉塞大鼠一側(cè)額葉相鄰橋靜脈，制作靜脈性腦梗死模型。將實驗動物分成3組，假手術(shù)+腹腔生理鹽水注射對照組(SO+NS組)；單側(cè)額葉相鄰橋靜脈急性閉塞加腹腔生理鹽水注射組(VO+NS組)；單側(cè)相鄰橋靜脈急性閉塞+低分子肝素鈉腹腔注射組(VO+LMWH組)。對比觀察不同時間段各組腦組織含水量及腦梗死體積的情況。 結(jié)果 所有實驗動物均100％存活。VO+NS組和VO+LMWH 72h組腦含水量明顯高于SO+NS組(P＜0.01)，VO+LMWH 7d組與SO+NS組比較腦含水量無顯著性差異(P＞0.05)，VO+LMWH組腦梗死體積明顯小于VO+NS組(P＜0.01)。 結(jié)論 應(yīng)用低分子肝素治療靜脈急性閉塞引起的腦梗塞，可以減輕腦水腫，減少腦梗死體積，同時不增加腦出血的風險。低分子肝素是治療腦靜脈血栓安全有效的藥物。
[Abstract]:Chapter 1 Establishment of unilateral frontal bridging vein occlusion model in rats
objective
Objective to establish a new stable cerebral infarction rat model induced by venous occlusion.
Method
Thirty-six healthy SD rats were randomly divided into two groups: sham-operated control group (SO group) of 16 rats and unilateral frontal lobe adjacent bridge vein occlusion group (VO group) of 20 rats. Each group was sacrificed at different time points (3h, 72h, 7d) and divided into three subgroups. Brain water content, pathological examination, cerebral infarction volume measurement and MR examination were performed.
Result
The right frontal lobe was swollen, the midline structure shifted to the left, and the subcortical hemorrhage was observed with naked eyes. The cerebral water content in VO group was significantly higher than that in SO group, and the volume of venous infarction in VO group was also significantly different from that in SO group. The lesion showed high signal.
conclusion
Acute occlusion of the adjacent frontal lobe bridging vein in rats is a stable new model of venous cerebral infarction, which can be used as an ideal experimental model to study the brain damage caused by venous circulation disorders.
The second chapter is the expression of Bcl-2 protein after unilateral frontal bridging vein occlusion in rats.
objective
To study the expression of apoptosis-related gene Bcl-2 in ischemic cortex after acute occlusion of adjacent bridge veins in unilateral frontal lobe of rats.
Method
Bcl-2 protein expression in neurons was observed by immunohistochemistry and apoptotic cells were counted under microscope.
Result
There was a large amount of Bcl-2 protein expressed in neurons around venous cerebral infarction, but little in control group (P<0.01).
conclusion
Cerebral venous occlusion can induce cerebral infarction and up-regulate Bcl-2 gene expression, thus inhibiting the apoptosis of neurons in penumbra and reducing the volume of cerebral infarction.
The third chapter is the intervention effect and mechanism of low molecular weight heparin on unilateral frontal bridging vein occlusion in rats.
objective
Objective to investigate the effect and mechanism of low molecular weight heparin on unilateral frontal lobe bridging vein occlusion in rats.
Method
The experimental animals were divided into three groups: sham operation + intraperitoneal saline injection control group (SO + NS group), unilateral adjacent frontal vein occlusion plus intraperitoneal saline injection group (VO + NS group), unilateral adjacent frontal vein occlusion plus intraperitoneal saline injection group (VO + NS group). Obliteration + low molecular weight heparin sodium intraperitoneal injection group (VO + LMWH group). The cerebral water content and cerebral infarction volume of each group at different time were compared.
Result
The brain water content of VO+NS group and VO+LMWH 72 h group was significantly higher than that of SO+NS group (P < 0.01). There was no significant difference in brain water content between VO+LMWH 7 d group and SO+NS group (P > 0.05). The cerebral infarction volume of VO+LMWH group was significantly smaller than that of VO+NS group (P < 0.01).
conclusion
Low molecular weight heparin is a safe and effective drug for cerebral venous thrombosis.
【學位授予單位】：中南大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2007
【分類號】：R-332;R743.3

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