發(fā)布時(shí)間：2018-09-04 11:28

【摘要】：前言 動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)一直被認(rèn)為是一種慢性進(jìn)展的血管壁脂質(zhì)沉積性疾病。近些年的研究逐漸闡明了炎癥在AS病理過程中的重要作用,認(rèn)為炎癥可導(dǎo)致不穩(wěn)定斑塊形成,甚至斑塊破裂,引發(fā)急性冠狀動(dòng)脈綜合癥(acute coronary syndrome,ACS)等臨床嚴(yán)重并發(fā)癥。而不穩(wěn)定斑塊的重要特征之一就是斑塊內(nèi)血管新生。血管新生是由既存的血管以出芽的方式形成新血管的過程,見于許多生理和病理情況,具有廣泛的生物學(xué)和臨床意義。血管新生的過程極其復(fù)雜,受到促進(jìn)血管生成因子和抑制血管生成因子的共同調(diào)控。斑塊內(nèi)的新生血管可作為更多的血漿脂蛋白進(jìn)入斑塊的通道而促進(jìn)斑塊生長。更重要的是,通過新生血管,血液中大量炎細(xì)胞流入斑塊內(nèi),產(chǎn)生多種炎性因子、細(xì)胞因子和生長因子,從而加重炎癥反應(yīng)。并且新生血管本身無平滑肌和周細(xì)胞支持,管壁薄弱,易于引起斑塊不穩(wěn)定、斑塊內(nèi)出血,甚至斑塊破裂。 目前,關(guān)于炎性因子粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)對(duì)血管新生的作用研究較少。因此,本實(shí)驗(yàn)在體外培養(yǎng)人臍帶靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),應(yīng)用Matrigel建立穩(wěn)定的血管形成的體外培養(yǎng)體系,來研究炎性因子GM-CSF對(duì)誘導(dǎo)人血管內(nèi)皮細(xì)胞血管形成的影響及血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的作用,進(jìn)而探討GM-CSF和VEGF與AS斑塊穩(wěn)定性及病變進(jìn)展之間的關(guān)系。 方法 采用改進(jìn)的Jaffe氏培養(yǎng)法進(jìn)行HUVECs培養(yǎng),應(yīng)用Matrigel誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞形成管腔結(jié)構(gòu),從而建立穩(wěn)定的血管形成的體外培養(yǎng)體系,然后施加實(shí)
[Abstract]:Preface atherosclerosis (atherosclerosis,AS) has been considered as a chronic progressive lipid deposition disease of vascular wall. In recent years, studies have gradually clarified the important role of inflammation in the pathological process of AS. It is believed that inflammation can lead to unstable plaque formation, even plaque rupture, acute coronary syndrome (acute coronary syndrome,ACS) and other serious clinical complications. One of the most important characteristics of unstable plaque is angiogenesis. Angiogenesis is the process of forming new blood vessels by budding of existing blood vessels, which can be seen in many physiological and pathological conditions and has extensive biological and clinical significance. The process of angiogenesis is very complicated and is regulated by both angiogenic factors and inhibiting angiogenic factors. The neovascularization in plaque can promote plaque growth as more plasma lipoproteins enter the plaque channel. More importantly, through neovascularization, a large number of inflammatory cells in the blood flow into the plaque, producing a variety of inflammatory factors, cytokines and growth factors, thereby exacerbating the inflammatory response. Moreover, the neovascularization itself has no smooth muscle and pericyte support, and the wall of the vessel is weak, which can easily lead to plaque instability, plaque hemorrhage and even plaque rupture. At present, there are few studies on the effect of inflammatory granulocyte-macrophage colony stimulating factor (granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF) on angiogenesis. Therefore, human umbilical vein endothelial cells (human umbilical vein endothelial cells,HUVECs) were cultured in vitro and Matrigel was used to establish a stable angiogenic culture system in vitro. To investigate the effect of inflammatory factor GM-CSF on the angiogenesis of human vascular endothelial cells and the effect of vascular endothelial growth factor (vascular endothelial growth factor,VEGF), and to explore the relationship between GM-CSF and VEGF and the stability of AS plaque and the progression of AS. Methods the improved Jaffe's culture method was used to culture HUVECs, and Matrigel was used to induce endothelial cells to form lumen structure, so as to establish a stable culture system of angiogenesis in vitro. And then apply the solid
【學(xué)位授予單位】：中國醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號(hào)】：R363

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本文編號(hào)：2221957