【摘要】：血管緊張素Ⅱ通過激活AT1 受體增加下丘腦神經(jīng)細胞的放電,最終使血壓增高,水的攝入增加。目前許多研究都集中在血管緊張素Ⅱ激活AT1 受體后神經(jīng)細胞內的信息傳導機制�？墒菑膩頉]有人對血管緊張素Ⅱ的神經(jīng)細胞激動作用的負反饋調節(jié)機制進行研究,我首次觀察到巨噬細胞移動抑制因子(MIF)是血管緊張素Ⅱ中樞神經(jīng)激動作用的負反饋調節(jié)因子。為此我用分子生物學和電生理學的方法提供了如下的試驗論證:1) 在培養(yǎng)的大鼠下丘腦神經(jīng)細胞中,血管緊張素Ⅱ通過激活AT1 受體可使細胞內MIF 表達增多。2)預先用血管緊張素Ⅱ增加MIF 細胞內表達,血管緊張素Ⅱ對下丘腦神經(jīng)細胞放電的激動作用消失。3) 細胞內給與外源性MIF 可顯著抑制血管緊張素Ⅱ誘發(fā)的神經(jīng)細胞放電的激動作用。4)細胞內給與外源性MIF 多肽片段(從第50 到第65 氨基酸)也同MIF 一樣抑制神經(jīng)細胞放電。已有研究表明MIF 分子中的這一片段介導MIF 的氧化還原酶作用。因此,這一研究首次證明了下丘腦神經(jīng)細胞中血管緊張素Ⅱ作用的負反饋調節(jié)機制的存在,并證明了MIF 是這一負反饋調節(jié)機制中的重要調節(jié)因子。
[Abstract]:Angiotensin 鈪，

本文編號：2206736