本文選題：過氧化物酶體增殖物激活型受體Y + CD36��； 參考：《南華大學(xué)》2005年碩士論文

【摘要】：CD36屬于B族清道夫受體,是一種主要的氧化型低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,oxLDL)受體。巨噬細(xì)胞通過清道夫受體途徑吞噬oxLDL,形成富含脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞,是動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,As)形成的核心環(huán)節(jié)。過氧化物酶體增殖物激活型受體γ(peroxisome proliferator-actirated receptorgamma,PPARγ)是核受體超家族成員,作用非常廣泛,除參與脂質(zhì)和脂蛋白代謝、糖代謝平衡外,還涉及脂肪細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞等多種細(xì)胞的分化,抑制炎癥因子生成及炎癥過程,與As的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。在As形成過程中,PPARγ對(duì)巨噬細(xì)胞內(nèi)膽固醇和脂質(zhì)平衡的調(diào)控一直是研究的熱點(diǎn)。本研究首先在As小型豬動(dòng)物模型上觀察CD36和PPARγ表達(dá)的變化;然后在細(xì)胞水平上,觀察oxLDL對(duì)THP-1巨噬細(xì)胞CD36表達(dá)和膽固醇流入的影響,并采用PPARγ的激動(dòng)劑ciglitazone和PPARγ反義寡核苷酸處理THP-1巨噬細(xì)胞,觀察PPARγ對(duì)細(xì)胞CD36表達(dá)及膽固醇流入的影響,初步探討oxLDL作用的可能機(jī)制。 第一部分 動(dòng)脈粥樣硬化小型豬CD36和PPARγ表達(dá)的變化 目的 在動(dòng)脈粥樣硬化小型豬動(dòng)物模型上,觀察CD36和PPARγ表達(dá)的變化。 方法 采用本研究所建立的As小型豬動(dòng)物模型,用高脂高膽固醇飼料喂養(yǎng)貴州小香豬12個(gè)月,動(dòng)脈組織切片HE染色觀察粥樣斑塊;采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)檢測(cè)CD36及PPARγ mRNA水平;Western印跡檢測(cè)CD36及PPARγ蛋白質(zhì)的表達(dá);免疫組織化學(xué)法檢測(cè)CD36蛋白質(zhì)的表達(dá)。 結(jié)果 喂養(yǎng)12個(gè)月處死動(dòng)物,實(shí)驗(yàn)組小型豬的主動(dòng)脈可見As斑塊和脂質(zhì)條紋病變,而在對(duì)照組小型豬的主動(dòng)脈沒有發(fā)現(xiàn)病變;實(shí)驗(yàn)組小型豬的肝組織、腎臟組織和主動(dòng)脈組織CD36表達(dá)上調(diào),同時(shí)檢測(cè)到主動(dòng)脈組織PPARγ表達(dá)上調(diào)。
[Abstract]:CD36 belongs to group B scavenger receptor and is a major oxidized low density lipoprotein LDL receptor. Macrophages phagocytosis of oxLDLvia scavenger receptor pathway to form lipide-rich foam cells is the core of atherosclerosis (Atherosclerosis) formation. Peroxisome proliferator activated receptor 緯 (peroxisome proliferator-actirated receptor gamma-PPAR- 緯) is a member of nuclear receptor superfamily. It is involved in lipid and lipoprotein metabolism, glucose metabolism, adipocyte, monocyte / macrophage and other cell differentiation. Inhibition of inflammatory factor production and inflammatory process is closely related to the occurrence and development of as. The regulation of PPAR 緯 on cholesterol and lipid balance in macrophages has been a hot topic in the process of as formation. In this study, the changes of CD36 and PPAR 緯 expression were observed in as miniature pig model, and then the effects of oxLDL on CD36 expression and cholesterol influx in THP-1 macrophages were observed at the cellular level. THP-1 macrophages were treated with ciglitazone and antisense oligodeoxynucleotides. The effects of PPAR- 緯 on CD36 expression and cholesterol influx were observed, and the possible mechanism of oxLDL action was discussed. Part I changes of CD36 and PPAR 緯 expression in Atherosclerotic miniature Pigs objective to observe the expression of CD36 and PPAR 緯 in atherosclerotic miniature pigs. Methods the animal model of as miniature pigs was established in this study. Guizhou Xiao Xiang pigs were fed with high fat and high cholesterol diet for 12 months. The atherosclerotic plaques were observed by HE staining in arterial sections. Reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) was used to detect the expression of CD36 and PPAR 緯 mRNA. Western blot was used to detect the expression of CD36 and PPAR 緯 protein, and immunohistochemistry was used to detect the expression of CD36 protein. Results the animals were sacrificed for 12 months. The aortic plaques and lipid stripes were found in the aorta of the experimental group, but not in the aorta of the control group, and the liver tissue of the small pig in the experimental group. The expression of CD36 was up-regulated in kidney and aorta, and the expression of PPAR 緯 in aorta was also detected.
【學(xué)位授予單位】：南華大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號(hào)】：R363

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本文編號(hào)：2092387