本文選題：病毒巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-Ⅱ + PBMCs�。� 參考：《暨南大學(xué)》2005年碩士論文

【摘要】：目的:本室通過基因重組的方法克隆的vMIP-Ⅱ?qū)儆讦纶吇蜃蛹易?具有廣譜的趨化因子受體結(jié)合活性,可與CC類和CXC類趨化因子受體結(jié)合以阻止HIV病毒感染CD4+細(xì)胞。檢測(cè)感染SIV初期用藥的食蟹猴外周血T細(xì)胞TCRV β優(yōu)勢(shì)表達(dá)和克隆性分布情況,了解不同分組內(nèi)TCRV β基因優(yōu)勢(shì)表達(dá)差異和克隆性分布的趨勢(shì),通過分析特異性TCRV β亞家族表達(dá)水平的變化及T細(xì)胞克隆性的改變,了解藥物對(duì)食蟹猴的體內(nèi)免疫狀況的影響,對(duì)于評(píng)價(jià)藥物疾病的療效是一個(gè)客觀的指標(biāo)。 方法:11只食蟹猴感染前后外周血PBMC樣本通過半定量RT—PCR技術(shù)分析其中14個(gè)TCRV β亞家族T細(xì)胞的表達(dá)情況,并運(yùn)用高敏感性的基因掃描技術(shù)分析用藥組與感染組相比差異表達(dá)的T細(xì)胞TCRV β 7亞家族基因中CDR3長(zhǎng)度變化,通過GENOTYPER2.0軟件分析從而了解其克隆性。 結(jié)果:與感染前正常食蟹猴外周血T細(xì)胞的14個(gè)TCRV β亞家族中表達(dá)(除去表達(dá)量極低的10個(gè)亞家族)相比較,感染后17天三組食蟹猴外周血14個(gè)TCRVβ亞家族都有表達(dá),未出現(xiàn)表達(dá)缺失。感染后SIV組中部分樣品V β 7,8,14,16的表達(dá)量與感染前比較有上升趨勢(shì);vMIP-Ⅱ組中TCRV β亞家族的表達(dá)量的變化趨勢(shì)與SIV組相似,表達(dá)量上升更加明顯。治療組中TCRV β亞家族的表達(dá)量的變化與正常對(duì)照組比較,V β 7、8的表達(dá)量上升。 基因掃描結(jié)果顯示感染前6個(gè)標(biāo)本中V β 7亞家族的表達(dá)為多克隆的,感染后V β 7家族的表達(dá)則有寡克隆的趨勢(shì),部分為寡克隆性的。 結(jié)論:體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究表明SIV感染初期的食蟹猴體內(nèi)部分TCRV β亞家族的表達(dá)量有所變化,一些V β亞家族有特異性的增生,且增生的TCRV β亞家族克隆性發(fā)生改變,提示其可能為針對(duì)病毒的特異性增生。vMIP-Ⅱ?qū)Υ朔NV β亞家族的表達(dá)的增生有促進(jìn)的作用,推測(cè)其對(duì)免疫系統(tǒng)的應(yīng)答有增強(qiáng)的作用,促使特異性應(yīng)答的免疫細(xì)胞的增生。
[Abstract]:Aim: vMIP- 鈪，

本文編號(hào)：1897732