本文選題：病毒巨噬細胞炎癥蛋白-Ⅱ + PBMCs　； 參考：《暨南大學(xué)》2005年碩士論文

【摘要】：目的:本室通過基因重組的方法克隆的vMIP-Ⅱ?qū)儆讦纶吇蜃蛹易?具有廣譜的趨化因子受體結(jié)合活性,可與CC類和CXC類趨化因子受體結(jié)合以阻止HIV病毒感染CD4+細胞。檢測感染SIV初期用藥的食蟹猴外周血T細胞TCRV β優(yōu)勢表達和克隆性分布情況,了解不同分組內(nèi)TCRV β基因優(yōu)勢表達差異和克隆性分布的趨勢,通過分析特異性TCRV β亞家族表達水平的變化及T細胞克隆性的改變,了解藥物對食蟹猴的體內(nèi)免疫狀況的影響,對于評價藥物疾病的療效是一個客觀的指標(biāo)。 方法:11只食蟹猴感染前后外周血PBMC樣本通過半定量RT—PCR技術(shù)分析其中14個TCRV β亞家族T細胞的表達情況,并運用高敏感性的基因掃描技術(shù)分析用藥組與感染組相比差異表達的T細胞TCRV β 7亞家族基因中CDR3長度變化,通過GENOTYPER2.0軟件分析從而了解其克隆性。 結(jié)果:與感染前正常食蟹猴外周血T細胞的14個TCRV β亞家族中表達(除去表達量極低的10個亞家族)相比較,感染后17天三組食蟹猴外周血14個TCRVβ亞家族都有表達,未出現(xiàn)表達缺失。感染后SIV組中部分樣品V β 7,8,14,16的表達量與感染前比較有上升趨勢;vMIP-Ⅱ組中TCRV β亞家族的表達量的變化趨勢與SIV組相似,表達量上升更加明顯。治療組中TCRV β亞家族的表達量的變化與正常對照組比較,V β 7、8的表達量上升。 基因掃描結(jié)果顯示感染前6個標(biāo)本中V β 7亞家族的表達為多克隆的,感染后V β 7家族的表達則有寡克隆的趨勢,部分為寡克隆性的。 結(jié)論:體內(nèi)實驗研究表明SIV感染初期的食蟹猴體內(nèi)部分TCRV β亞家族的表達量有所變化,一些V β亞家族有特異性的增生,且增生的TCRV β亞家族克隆性發(fā)生改變,提示其可能為針對病毒的特異性增生。vMIP-Ⅱ?qū)Υ朔NV β亞家族的表達的增生有促進的作用,推測其對免疫系統(tǒng)的應(yīng)答有增強的作用,促使特異性應(yīng)答的免疫細胞的增生。
[Abstract]:Aim: vMIP- 鈪，

本文編號：1897732