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三葉草肽Ⅲ(TFF3)調(diào)節(jié)腸上皮細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB及其新的負(fù)反饋調(diào)節(jié)子扭蛋白Twist的機(jī)制:TFF3與腫瘤壞死因

發(fā)布時(shí)間:2018-05-09 09:08

  本文選題:腸上皮細(xì)胞 + 三葉草因子 ; 參考:《中國(guó)醫(yī)科大學(xué)》2006年博士論文


【摘要】:目的 核轉(zhuǎn)錄因子κB(NF-κB)是調(diào)解炎癥,免疫等生物過(guò)程的中心性核轉(zhuǎn)錄因子。它的作用取決于細(xì)胞及刺激類(lèi)型。研究顯示細(xì)胞外刺激激活的NF-κB,主要受其上游的IKK激酶調(diào)控后的IκB降解表達(dá)進(jìn)行調(diào)節(jié)。激活的NF-κB復(fù)合物轉(zhuǎn)入細(xì)胞核,與靶基因啟動(dòng)子結(jié)合行使其轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)功能。 最近,增長(zhǎng)的事實(shí)顯示:哺乳類(lèi)細(xì)胞中存在NF-κB激活的負(fù)性調(diào)節(jié)通路網(wǎng)絡(luò)。例如:NF-κB的激活不僅導(dǎo)致炎癥,存活等相關(guān)基因合成上調(diào),也進(jìn)行NF-κB依賴(lài)的NF-κB負(fù)性調(diào)節(jié)子合成及再合成。NF-κB的負(fù)性調(diào)節(jié)通路能夠保證細(xì)胞內(nèi)信號(hào)的瞬時(shí)產(chǎn)生以防止未被調(diào)控的NF-κB的激活。在體內(nèi),通過(guò)終止,阻斷前炎癥因子誘導(dǎo)的NF-κB活性以限制炎癥性損傷是至關(guān)重要的。 扭蛋白Twist是以螺旋-環(huán)式-螺旋為基本結(jié)構(gòu)的轉(zhuǎn)錄因子。最近,Sosic等人證明:1) 扭蛋白Twist與轉(zhuǎn)錄因子NF-κB相互作用;2) 在體內(nèi),扭蛋白Twist是下調(diào)核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB活性的基本調(diào)節(jié)子;3) 轉(zhuǎn)錄因子NF-κB調(diào)節(jié)扭蛋白Twist表達(dá)。所以,扭蛋白是轉(zhuǎn)錄因子NF-κB重要的調(diào)節(jié)蛋白。它在參與NF-κB通路的負(fù)性調(diào)節(jié)及減緩炎癥的應(yīng)答中起到重要的作用。一組研究也顯示扭蛋白存在于哺乳類(lèi)上皮細(xì)胞系中,這提示扭蛋白可能參與上皮組織的生理及病理生理調(diào)解過(guò)程。 三葉草肽(TFF)為細(xì)胞外肽家族。最初,它們被發(fā)現(xiàn)在胃腸道。
[Abstract]:Purpose NF-魏 B is a central nuclear transcription factor that mediates inflammation, immunity and other biological processes. Its effect depends on the cell and the type of stimulus. Studies have shown that extracellular stimulation-activated NF- 魏 B is mainly regulated by I 魏 B degradation and expression regulated by upstream IKK kinase. The activated NF- 魏 B complex was transferred into the nucleus and combined with the target gene promoter to perform its transcriptional regulation. Recently, the growth of mammalian cells shows that NF- 魏 B activated negative regulatory pathway networks exist in mammalian cells. For example, the activation of: NF- 魏 B not only leads to up-regulation of gene synthesis, such as inflammation, survival, etc. The negative regulatory pathway of NF- 魏 B dependent NF- 魏 B and its resynthesis can guarantee the transient production of intracellular signal and prevent the activation of unregulated NF- 魏 B. In vivo, it is important to block the activity of NF- 魏 B induced by preinflammatory factor in vivo. Torsion protein Twist is a transcription factor with helix-loop-helix as its basic structure. Recently, Sosic et al have demonstrated that writhing protein Twist interacts with transcription factor NF- 魏 B in vivo. In vivo, torsion protein Twist is the basic regulator of down-regulation of the activity of nuclear transcription factor NF- 魏 B. The transcription factor NF- 魏 B regulates the expression of twisted protein Twist. Therefore, twisted protein is an important regulatory protein of transcription factor NF- 魏 B. It plays an important role in the negative regulation of NF- 魏 B pathway and slowing the inflammatory response. A group of studies have also shown that twisted protein is present in mammalian epithelial cell lines, suggesting that it may be involved in the physiological and pathophysiological mediation of epithelial tissue. TFF is a family of extracellular peptides. Initially, they were found in the gastrointestinal tract.
【學(xué)位授予單位】:中國(guó)醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【學(xué)位授予年份】:2006
【分類(lèi)號(hào)】:R341

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào):1865420

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