本文選題：骨骼肌 + 缺血-再灌注損傷�。� 參考：《中南大學(xué)》2007年碩士論文

【摘要】： 背景和目的缺血組織在恢復(fù)血流后出現(xiàn)的更為嚴(yán)重的損傷稱之為缺血再灌注損傷(ischemic reperfusion，I／R)。缺血再灌注損傷在急診外科常見，嚴(yán)重影響患者的功能恢復(fù)，甚至造成殘疾或死亡。良好的血液循環(huán)使組織細(xì)胞獲得充足的氧和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)并排出代謝產(chǎn)物，各種原因造成血液供給中斷，灌注量減少，都會引起組織和細(xì)胞的缺血性損傷，其機制十分復(fù)雜。近年來發(fā)現(xiàn)：它是一個多因素參與，多機制損傷的過程，普遍認(rèn)為：白細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，能量代謝障礙，氧自由基，鈣超載在其發(fā)生過程中起關(guān)鍵作用。本研究旨在討論鈣釋放通道蘭尼定受體-1(ryanodine receptors 1，RyR_1)在骨骼肌缺血再灌注損傷中的表達(dá)及其意義，為闡明其在鈣超載中的作用做初步研究。 材料和方法健康雄性SD大鼠隨機分組，建立后肢骨骼肌缺血再灌注損傷(skeletal muscle ischemia reperfusion injury，SMIRI)動物模型，，運用逆轉(zhuǎn)錄—聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測大鼠骨骼肌細(xì)胞RyR_1mRNA的表達(dá)，運用軟件分析其相對濃度。運用比色法測定血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化歧化酶(SOD)、髓過氧化物酶(MPO)水平，骨骼肌細(xì)胞中丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)、髓過氧化物酶(MPO)，以及濕重／干重(W／D)比例反映骨骼肌水腫程度，光鏡觀察骨骼肌結(jié)構(gòu)變化。 結(jié)果骨骼肌缺血再灌注導(dǎo)致RyRImRNA表達(dá)在再灌注兩小時增強，而后明顯降低(P＜0.05)，具有統(tǒng)計學(xué)意義。骨骼肌缺血再灌注導(dǎo)致MDA、NO、MPO以及濕重／干重比值明顯升高，SOD降低，具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。 結(jié)論本研究首先應(yīng)用RT-PCR方法檢測SMIRI時RyR_1mRNA的表達(dá)，有助于進(jìn)一步闡明SMIRI的發(fā)生機制。骨骼肌在缺血再灌注后由于多種機制參與，導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞RyR_1蛋白表達(dá)異常，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，加上組織缺血時產(chǎn)生的自由基，共同對肢體骨骼肌組織造成一定的損害，為尋找防治SMIRI開辟一條可行性方法奠定了初步基礎(chǔ)。
[Abstract]:Background and objective the more serious injury of ischemic tissue after recovery of blood flow is called ischemic reperfusion injury. Ischemia-reperfusion injury is common in emergency surgery, which seriously affects the functional recovery of patients and even results in disability or death. Good blood circulation can make the tissue and cells get sufficient oxygen and nutrients supply and excrete the metabolites. All kinds of reasons lead to the interruption of blood supply and the decrease of perfusion which will cause ischemic injury of tissues and cells. The mechanism is very complex. In recent years, it has been found that it is a multi-factor and multi-mechanism process of injury. It is generally believed that leukocyte mediated inflammation, energy metabolism disorders, oxygen free radicals and calcium overload play a key role in the process of its occurrence. The purpose of this study was to investigate the expression and significance of the calcium release channel Lainidine receptors 1 RyR1 in skeletal muscle ischemia-reperfusion injury, and to elucidate its role in calcium overload. Materials and methods healthy male Sprague-Dawley rats were randomly divided into two groups to establish an animal model of skeletal muscle ischemia / reperfusion injury. Reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) was used to detect the expression of RyR_1mRNA in skeletal muscle cells of rats. The relative concentration was analyzed by software. The serum levels of malondialdehyde (MDA), nitric oxide (no), superoxide dismutase (SOD) and myeloperoxidase (MPO) were measured by colorimetry. The ratio of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), myeloperoxidase (MPO) and wet / dry weight (W / D) in skeletal muscle cells reflected the degree of skeletal muscle edema. The changes of skeletal muscle structure were observed under light microscope. Results the expression of RyRImRNA increased after reperfusion for two hours and then decreased significantly (P < 0.05). MDA-NON-MPO and wet / dry weight ratio increased and SOD decreased significantly (P < 0.05) after ischemia and reperfusion of skeletal muscle. Conclusion in this study, the expression of RyR_1mRNA in SMIRI was detected by RT-PCR method, which was helpful to elucidate the pathogenesis of SMIRI. After ischemia / reperfusion, skeletal muscle has been involved in many mechanisms, which lead to abnormal expression of RyR_1 protein in skeletal muscle cells, intracellular calcium overload, and free radicals produced by tissue ischemia, which cause certain damage to skeletal muscle tissue of limbs. It lays a preliminary foundation for finding a feasible method to prevent and cure SMIRI.
【學(xué)位授予單位】：中南大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R363

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 呂俊遠(yuǎn);李佳陽;龔其海;李利生;楊競;鄧江;楊丹莉;;抗壞血酸對麻醉大鼠再灌性心律失常的影響(英文)[J];遵義醫(yī)學(xué)院學(xué)報;2011年01期

2 盧光奎;余奇勁;何綺月;;丙泊酚與主動脈阻斷引起的脊髓缺血-再灌注損傷[J];醫(yī)藥導(dǎo)報;2011年06期

3 谷騰飛;趙明;蔣鵬;王珊珊;;參麥注射液對缺血-再灌注損傷大鼠心肌H-FABP和血清FFA的影響[J];臨床麻醉學(xué)雜志;2011年06期

4 陳暉;雷志禮;王甜甜;韓曙君;;丙泊酚對大鼠肝臟缺血-再灌注內(nèi)皮素-1和肝功能的影響[J];臨床麻醉學(xué)雜志;2011年06期

5 周春燕;黃智銘;楊慶;吳金明;吳建勝;張啟瑜;;殼寡糖對大鼠腸缺血再灌注損傷的保護(hù)作用[J];醫(yī)學(xué)研究雜志;2011年07期

6 魏曉霞;肖傳實;邊云飛;;心肌缺血后處理與缺血預(yù)適應(yīng)的相關(guān)性研究[J];中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志;2011年08期

7 桂亮;張斌;沈健;唐勁草;王猛;封冰;李相成;;遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理在小體積肝移植物缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用[J];江蘇醫(yī)藥;2011年11期

8 姚斐;王嘉芝;房敏;;從解剖學(xué)角度論推拿功法少林內(nèi)功的功法功理[J];中國中醫(yī)藥信息雜志;2011年08期

9 朱光明;;異丙酚麻醉對肝葉切除術(shù)患者肝功能與炎癥細(xì)胞因子的影響[J];中國藥業(yè);2011年17期

10 吳利云;羅冬嬌;童夏生;阮正英;王恩智;陳豪;;葛根素對Rho激酶在大鼠心肌缺血-再灌注損傷中作用的影響[J];醫(yī)藥導(dǎo)報;2011年07期

相關(guān)會議論文 前10條

1 陳瑩;;影響骨骼肌生長發(fā)育的microRNA分子的系統(tǒng)鑒定[A];全國第十一屆生化與分子藥理學(xué)學(xué)術(shù)會議論文集[C];2009年

2 孟繁u&;蘇磊;唐麗群;;n3脂肪酸對膿毒癥大鼠骨骼肌MAFbx/atrogin-1和MuRF1表達(dá)的影響[A];第三屆重癥醫(yī)學(xué)大會論文匯編[C];2009年

3 曹紅;;急性運動中骨骼肌UCP3MRNA表達(dá)上調(diào)機理的研究[A];第八屆全國體育科學(xué)大會論文摘要匯編（一）[C];2007年

4 趙清石;江新梅;;PI3K在神經(jīng)肌病患者骨骼肌再生肌纖維上的表達(dá)及意義[A];第十一屆全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2008年

5 侯曼;;骨骼肌被動拉伸時的光鏡觀察[A];第六屆全國運動生物力學(xué)學(xué)術(shù)會議論文摘要匯編[C];1988年

6 丁素菊;畢曉瑩;張?zhí)炝?趙玉武;;糖尿病大鼠骨骼肌α-KGDH在糖尿病不同病程時的表達(dá)[A];中華醫(yī)學(xué)會第十三次全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2010年

7 蔡浩然;崣以炳;;蟾蜍骨骼肌受敏化後的溫刺激效a蓚冷刺激效a蒣A];中國生理科學(xué)會學(xué)術(shù)會議論文摘要匯編（生理）[C];1964年

8 鄭飛雪;趙琪;;游泳運動對老齡小鼠骨骼肌細(xì)胞凋亡的影響[A];第六次全國運動療法學(xué)術(shù)會議論文集[C];2002年

9 陳佩林;朱道立;;骨骼肌琥珀酸脫氫酶的組織化學(xué)方法探討[A];中國細(xì)胞生物學(xué)學(xué)會第八屆會員代表大會暨學(xué)術(shù)大會論文摘要集[C];2003年

10 徐建方;趙鵬;路瑛麗;馮連世;朱珂;;低氧耐力訓(xùn)練對大鼠骨骼肌HO-1 mRNA表達(dá)的影響[A];中華人民共和國第十屆運動會科學(xué)大會論文摘要匯編[C];2005年

相關(guān)重要報紙文章 前10條

1 蔣廷玉 徐長江 姜躍進(jìn);用大腿上的骨骼肌“拯救”壞死的心肌[N];新華日報;2002年

2 傅冬紅 孫揚;酒精中毒損害骨骼肌[N];中國質(zhì)量報;2002年

3 張宏 徐俊 嚴(yán)雋陶;推拿治療骨骼肌減少癥獲證實[N];中國醫(yī)藥報;2005年

4 錢錚;日發(fā)現(xiàn)控制骨骼部位神經(jīng)突觸形成的蛋白質(zhì)[N];新華每日電訊;2006年

5 上海體育學(xué)院運動營養(yǎng)學(xué)博士 史仍飛;健身不要依賴機械[N];健康時報;2009年

6 謝惠民;合理使用腎上腺素[N];農(nóng)村醫(yī)藥報（漢）;2006年

7 ;通向長壽的六項公式[N];上海中醫(yī)藥報;2004年

8 張中橋;“薄弱期”訓(xùn)練保護(hù)可防運動性肌肉損傷[N];中國醫(yī)藥報;2006年

9 石軍;共軛亞油酸：擁抱減肥大軍[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報;2008年

10 北京軍區(qū)總醫(yī)院教授 張俊杰;提高平衡力 試試打花棍[N];健康報;2008年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 劉朝普;MG胸腺骨骼肌抗原表達(dá)及相應(yīng)抗體改變的臨床意義研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2005年

2 陳疾忤;聯(lián)合應(yīng)用攜hIFNγ基因與攜hIGF-1基因的成肌細(xì)胞治療小鼠骨骼肌損傷[D];復(fù)旦大學(xué);2008年

3 劉向輝;Plyometric練習(xí)對骨骼肌結(jié)構(gòu)與功能的影響[D];北京體育大學(xué);2008年

4 孫天威;組織工程化肌及成肌細(xì)胞移植的實驗研究[D];四川大學(xué);2005年

5 余斌;低氧及運動對骨骼肌中低氧誘導(dǎo)因子影響的實驗研究[D];第一軍醫(yī)大學(xué);2005年

6 吳焱秋;燒傷膿毒癥大鼠骨骼肌消耗與凋亡之間的關(guān)系研究[D];中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2006年

7 王水云;骨骼肌耐疲勞訓(xùn)練、力學(xué)性能及動力性心肌成形術(shù)實驗研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);1994年

8 周菲;后適應(yīng)聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素對大鼠心肌缺血—再灌注損傷的保護(hù)作用[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2007年

9 楊海平;低氧、運動對大鼠骨骼肌細(xì)胞凋亡及bcl-2、bax表達(dá)的影響[D];北京體育大學(xué);2005年

10 都愛蓮;重癥肌無力患者骨骼肌中減少的P25蛋白的分布和序列鑒定[D];復(fù)旦大學(xué);2005年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 袁鋒;蘭尼定受體-1在骨骼肌缺血再灌注損傷中的表達(dá)及意義[D];中南大學(xué);2007年

2 曾海濱;大鼠運動性肌損傷與內(nèi)源性細(xì)胞因子的實驗研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2007年

3 趙立平;運動性疲勞對大鼠骨骼肌蛋白質(zhì)組表達(dá)譜影響的研究[D];山西大學(xué);2007年

4 趙建文;骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞移植對失神經(jīng)骨骼肌萎縮進(jìn)程的影響[D];吉林大學(xué);2008年

5 王慧敏;運動對胰島素抵抗大鼠骨骼肌IL-1β表達(dá)的影響[D];中國醫(yī)科大學(xué);2009年

6 黃英如;雷公藤多甙預(yù)處理對異體神經(jīng)移植后受體骨骼肌細(xì)胞凋亡影響的實驗研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2008年

7 辛峰;攻擊性行為應(yīng)激對快速力量訓(xùn)練大鼠骨骼肌和血液部分生化指標(biāo)影響的實驗研究[D];陜西師范大學(xué);2009年

8 張遜;中緬樹

本文編號：1855075