本文選題：心肌 + 缺血后處理��； 參考：《臨床薈萃》2014年12期

【摘要】：目的觀察JAK-STAT通路在兔心肌缺血后處理(IPO)模型中的作用。方法將30只新西蘭兔隨機分為3組。組1缺血再灌注組(I/R組,n=10)只進(jìn)行簡單的缺血再灌注,即每只標(biāo)本在阻斷前降支30分鐘后再進(jìn)行120分鐘的再灌注。組2單純?nèi)毖筇幚斫M(IPO組,n=10),給予IPO,不給予通道阻斷劑。組3,進(jìn)行IPO,同時給予JAK-STAT特異性阻斷劑AG490(AG490+IPO組,n=10)。以阻斷前10分鐘為起點,期間每10分鐘記錄1次左心室壓力情況。每組分別于阻斷前、阻斷后20分鐘、再灌注后60分鐘、120分鐘抽取2ml血液作為標(biāo)本,分別進(jìn)行心肌磷酸激酶(CPK)的檢測;最后處死,進(jìn)行細(xì)胞凋亡檢測。結(jié)果各組的CPK于缺血、再灌注后均明顯增加,組2CPK于再灌注后較組1顯著降低(P0.05),而組3與組1之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義�！纃p/dt max是反映左室收縮功能及舒張功能的重要指標(biāo),越靠近0點表明心功能越差,IPO對心功能起到了保護(hù)作用,而AG490阻斷了IPO的保護(hù)作用。組2的細(xì)胞凋亡千分率均小于組1(P0.01),組3與組1差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 IPO可以減少心肌細(xì)胞的壞死及凋亡、心肌酶的釋放,改善心功能。JAK-STAT通路參與了IPO的保護(hù)機制。
[Abstract]:Objective To observe the role of JAK-STAT pathway in the model of rabbit myocardial ischemic postconditioning (IPO). Methods 30 New Zealand rabbits were randomly divided into 3 groups. Group 1 ischemia reperfusion group (group I/R, n=10) only performed simple ischemia-reperfusion, that is, each specimen was reperfusion for 30 minutes before blocking the anterior descending branch and after 120 minutes of reperfusion. Group 2 IPO group (group IPO) N=10), give IPO, do not give channel blockers. Group 3, IPO, and JAK-STAT specific blocker AG490 (AG490+IPO group, n=10). To block the first 10 minutes as the starting point, and record 1 times of left ventricular pressure every 10 minutes. Each group is blocked, 20 minutes after blocking, 60 minutes after reperfusion, and 120 minutes to extract 2ml blood as a specimen. The detection of cardiac phosphate kinase (CPK) was carried out, and the apoptosis was detected at last. Results the CPK of each group increased significantly after ischemia and reperfusion, and the group 2CPK was significantly lower than group 1 after reperfusion (P0.05), while the difference between group 3 and group 1 was not statistically significant. + dp/dt Max was an important indicator of the systolic and diastolic function of the left ventricle. The closer to the 0 point table, the worse the heart function was, the more IPO played a protective role in heart function, and AG490 blocked the protective effect of IPO. The percentage of apoptosis in group 2 was less than group 1 (P0.01), and there was no significant difference between group 3 and group 1. Conclusion IPO can reduce the necrosis and apoptosis of cardiac myocytes, release of myocardial enzymes and improve the.JAK-STAT pathway of cardiac function. Participate in the protection mechanism of IPO.

【作者單位】： 邢臺市第三醫(yī)院心外科;河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心外科;邢臺市人民醫(yī)院外科;
【基金】：河北省科技支撐計劃項目(2013ZC197)
【分類號】：R363

【共引文獻(xiàn)】

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3 楊t，

本文編號：1854686