大鼠面部慢性炎癥痛導致三叉神經節(jié)表達P2X3神經元表型的轉變
本文選題:痛覺過敏 + 觸誘發(fā)痛 ; 參考:《華中科技大學》2006年碩士論文
【摘要】: 本研究試圖探討大鼠面部慢性炎癥痛是否與三叉神經節(jié)內表達P2X受體亞型P2X3神經元細胞大小和表型變化有關。參照Neumann(1996)報道的研究方法,采用大鼠面部皮下注射松節(jié)油建立慢性炎癥痛模型,用熱測痛的方法測定面部皮膚的痛閾值,每天一次,連續(xù)測15天。用免疫組織化學技術觀察大鼠面部慢性炎癥后第5天三叉神經節(jié)內感覺神經元P2X3表達。采用體視學的方法測量表達P2X3神經節(jié)細胞大小及表型的變化。結果發(fā)現:炎癥側大鼠面部痛閾值與對照組相比明顯降低,在第5天達到最低值,以后逐漸恢復,第13天開始痛閾恢復正常水平。炎癥側三叉神經節(jié)內表達P2X3神經元的平均細胞表面積(721±12μm2)與對照組(616±8μm2)相比明顯增大(P0.01)。進一步觀察發(fā)現表達P2X3小細胞群(950μm2)的表面積由炎癥前的537±13μm2增加到炎癥后的582±15μm2(P0.05)而且小細胞占總細胞的數量比例由炎癥前的42.2±3.2%增加到炎癥后的51.8±3.5%(P0.05);而表達P2X3受體的大細胞(950μm2)的數量比例由炎癥前的6.5±1.9%增加到炎癥后的12.8±2.2%(P0.05)。以上結果提示面部慢性炎癥痛時,其三叉神經節(jié)內表達P2X3神經元的表型可發(fā)生改變,這可能與面部痛覺過敏和觸誘發(fā)痛的形成有密切關系。 由于支配牙髓的神經元為純痛覺的細胞,因此該細胞可以作為研究痛覺傳遞的良好模型。本文介紹了一種支配牙髓的三叉神經節(jié)(TG)痛覺傳入神經元的逆行追蹤方法。用辣根過氧化物酶(HRP)注入牙髓腔內,通過逆向軸漿運輸可以追蹤到支配牙髓的TG痛覺傳入神經元胞體。對其形態(tài)學特點進行分析,測量用圖象分析儀測定了432個HRP追蹤到的細胞面積的大小,并進行一定的統(tǒng)計分析。結果發(fā)現所有被HRP標記的三叉神經節(jié)細胞都是比較小的感覺神經元,其面積大小范圍在100-350μm2之間。提示感受牙痛的初級感覺神經元主要為小細胞中比較小的神經元。這有助我們對對傷害性感受器的一些特點進行深入的研究和分析。
[Abstract]:This study attempts to investigate whether chronic inflammatory pain in the face of rats is related to the changes in cell size and phenotype of P2X receptor subtype P2X3 neurons expressed in the trigeminal ganglion. The chronic inflammatory pain model was established by subcutaneous injection of turpentine into the face of rats. The pain threshold of facial skin was measured by thermal pain test once a day for 15 days. The expression of P2X3 in sensory neurons of trigeminal ganglion was observed 5 days after chronic facial inflammation by immunohistochemical technique. The size and phenotype of ganglion cells expressing P2X3 were measured by stereology. The results showed that the threshold of facial pain in the inflammatory side of rats was significantly lower than that in the control group and reached the lowest level on the 5th day, then recovered gradually, and returned to the normal level on the 13th day. The average surface area of P2X3 neurons in the inflammatory trigeminal ganglion was 721 鹵12 渭 m2), which was significantly larger than that in the control group (616 鹵8 渭 m2). Further observation showed that the surface area of the expression of P2X3 was increased from 537 鹵13 渭 m ~ 2 before inflammation to 582 鹵15 渭 m ~ (2) P _ (0.05) after inflammation. The proportion of small cells to total cells increased from 42.2 鹵3.2% before inflammation to 51.8 鹵3.5 渭 m ~ (5) after inflammation, while the expression of P2X3 receptor increased from 42.2 鹵3.2% to 51.8 鹵3.5 渭 m ~ (0.05), while the expression of P2X3 receptor increased from 42.2 鹵3.2% before inflammation to 51.8 鹵3.5 渭 m ~ (5) after inflammation. The proportion of cytosol 950 渭 m 2) increased from 6.5 鹵1.9% before inflammation to 12.8 鹵2.2% after inflammation. These results suggest that the phenotypes of P2X3 neurons expressed in trigeminal ganglion may change in chronic inflammatory pain of the face, which may be closely related to the formation of facial hyperalgesia and touch-induced pain. As the neurons innervating the pulp are pure pain cells, this cell can be used as a good model for the study of pain transmission. A retrograde tracing method of pain afferent neurons of the trigeminal ganglion (TG) innervating the pulp is presented in this paper. Horseradish peroxidase (HRP) was injected into the pulp cavity, and the TG pain afferent neurons of the dental pulp could be traced by reverse axonal transport. The morphological characteristics of the cells were analyzed and the size of the cells tracked by 432 HRP were measured by image analyzer. The results showed that all the trigeminal ganglion cells labeled by HRP were relatively small sensory neurons, whose area ranged from 100-350 渭 m ~ 2 to 100 ~ 350 渭 m ~ 2. It is suggested that the primary sensory neurons that are sensitive to toothache are mainly small neurons in small cells. This will help us to study and analyze some of the characteristics of nociceptive receptors.
【學位授予單位】:華中科技大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2006
【分類號】:R363
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