血液流變學(xué)模式系統(tǒng)中的羰基應(yīng)激和去羰基應(yīng)激
本文選題:血液粘度 + 丙二醛; 參考:《湖南師范大學(xué)》2006年碩士論文
【摘要】:自由基氧化和非酶糖基化作為體內(nèi)兩大類物質(zhì)能量代謝過(guò)程中必然發(fā)生的生化副反應(yīng),會(huì)產(chǎn)生一系列的羰基類物質(zhì)(如MDA,HNE)。這些物質(zhì)在體內(nèi)容易與含氨基或巰基的生物大分子發(fā)生交聯(lián),形成不可逆的老年色素類物質(zhì)。在血液中,它們會(huì)與紅細(xì)胞,血漿蛋白等生物大分子發(fā)生交聯(lián),引起血液粘度的上升。本文綜述了羰基毒化衰老學(xué)說(shuō)的核心思想和對(duì)血液粘度的影響因素,并致力于探索羰基和去羰基毒化對(duì)血液流變學(xué)的影響。 本學(xué)位論文研究工作總結(jié)如下: 一、將不同濃度的Fe~(2+)和MDA加入到不同體系的紅細(xì)胞懸浮液中,造成血液中的氧化和羰基緊張。結(jié)果發(fā)現(xiàn)由它們所引起的氧化和羰基毒化能引起不同體系的紅細(xì)胞懸浮液粘度的升高;隨著加入的Fe~(2+)濃度的升高,紅細(xì)胞膜的脂質(zhì)過(guò)氧化水平也隨之上升。這表明,MDA作為氧應(yīng)激過(guò)程中產(chǎn)生一種被廣為研究的中間產(chǎn)物,能造成蛋白的廣泛交聯(lián),從而引起血液粘度的升高。它對(duì)解釋由羰基應(yīng)激所引起的許多疾病和衰老現(xiàn)象提供了重要線索,通過(guò)調(diào)控氧化和羰基應(yīng)激來(lái)改善血液流變學(xué)可能是維護(hù)身體健康的有效途徑。 二、探索了不同濃度的褪黑素和五羥色胺對(duì)血液粘度及紅細(xì)胞形狀的影響,并對(duì)其機(jī)制作了初步研究。研究結(jié)果表明,褪黑素能降低經(jīng)自然氧化和羰基應(yīng)激后的血液粘度,而對(duì)新鮮血液的粘度影響不明顯。五羥色胺也能使血液粘度顯著降低,并能使紅細(xì)胞的形狀發(fā)生改變。褪黑素和五羥色胺作為一種羰基清除劑,可能跟衰老及睡眠有關(guān)。
[Abstract]:Free radical oxidation and non-enzymatic glycosylation are inevitable biochemical side reactions in the energy metabolism of two kinds of substances in vivo, resulting in a series of carbonyl substances (such as MDA-HNEN). These substances are easily crosslinked with amino or mercapto-containing biomolecules in vivo to form irreversible aged pigments. In blood, they cross-link with biological macromolecules such as red blood cells and plasma proteins, causing blood viscosity to rise. In this paper, the core idea of carbonyl poisoning and aging theory and the influencing factors on blood viscosity are reviewed, and the effects of carbonyl and decarbonyl poisoning on hemorheology are explored. The research work of this thesis is summarized as follows: Firstly, different concentrations of Fe~(2) and MDA were added to erythrocyte suspensions of different systems, resulting in oxidative and carbonyl tension in blood. The results showed that oxidation and carbonyl poisoning caused by them could increase the viscosity of erythrocyte suspensions in different systems, and the lipid peroxidation level of erythrocyte membrane increased with the increase of Fe~(2 concentration. It is suggested that MDA, as an intermediate product in the process of oxygen stress, can lead to extensive cross-linking of proteins and increase blood viscosity. It provides important clues to explain many diseases and aging phenomena caused by carbonyl stress. It may be an effective way to improve hemorheology by regulating oxidative and carbonyl stress. Secondly, the effects of melatonin and serotonin on blood viscosity and erythrocyte shape were investigated, and the mechanism of melatonin and serotonin was studied. The results showed that melatonin could decrease the blood viscosity after natural oxidation and carbonyl stress, but had no obvious effect on the viscosity of fresh blood. Serotonin also significantly reduces blood viscosity and changes the shape of red blood cells. Melatonin and serotonin as a carbonyl scavenger may be associated with aging and sleep.
【學(xué)位授予單位】:湖南師范大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2006
【分類號(hào)】:R33
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,本文編號(hào):1830114
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