A549核因子-κB和腫瘤壞死因子在香煙煙霧提取物刺激及阿奇霉素干預(yù)下的變化
發(fā)布時間:2018-05-01 07:45
本文選題:香煙煙霧提取物 + 核因子-κB。 參考:《新疆醫(yī)科大學(xué)》2005年碩士論文
【摘要】:目的:觀察香煙煙霧提取物(CSE)對肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞(A549)活性、核因子-κB(NF-κB)的誘導(dǎo)及對腫瘤壞死因子(TNFα)水平的影響;探討阿奇霉素對CSE導(dǎo)致的A549 NF-κB活化和TNFα分泌的影響。方法:體外培養(yǎng)A549,在空白對照、5%、10%、20%、30%、50%不同濃度的CSE刺激后,應(yīng)用四甲基偶氮唑藍(lán)(MTT)法、免疫組化染色和酶聯(lián)免疫法(ELASA)檢測A549活性、NF-κB活化和TNFα水平的變化。10%CSE加入阿奇霉素干預(yù)后,再次檢測A549NF-κB活化和TNFα水平的變化。結(jié)果:MTT檢測結(jié)果顯示:與對照組相比,CSE各組細(xì)胞活性具有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.01);不同濃度CSE刺激后均可誘導(dǎo)NF-κB的活化,且在8h達(dá)高峰;各組TNFα水平具有時間依賴性,與對照組相比,5%和10%CSE組上升,而20%CSE組下降(P均0.01);10%CSE刺激8小時后可誘導(dǎo)NF-κB活化及分泌TNFα增多;10%CSE+阿奇霉素組細(xì)胞NF-κB染色則相對變淺,TNFα分泌有所減少(P0.01)。結(jié)論:CSE可導(dǎo)致A549活性下降、NF-κB活化和TNFα水平變化;阿奇霉素可部分抑制CSE刺激A549的NF-κB活化,減少TNFα的分泌,阻斷NF-κB與TNFα形成的惡性循環(huán)。從抑制炎癥介質(zhì)失控性釋放的角度出發(fā),推測阿奇霉素可能會在治療慢性阻塞性肺疾患、哮喘等肺部疾病中起重要作用。
[Abstract]:Aim: to observe the effect of cigarette smoke extract (CSE) on the activity of A549), the induction of nuclear factor- 魏 B (NF- 魏 B) and the level of tumor necrosis factor- 偽 (TNF- 偽) in alveolar type 鈪,
本文編號:1828409
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