本文選題：Hepcidin + 巨噬細(xì)胞　； 參考：《第三軍醫(yī)大學(xué)》2005年碩士論文

【摘要】：Hepcidin(hep=hepatic,cidin=antimicrobial activity,簡(jiǎn)稱HEPC 或HAMP)是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的第一種由哺乳動(dòng)物肝臟特異性合成與分泌的抗菌肽,從魚(yú)類到人類眾多的脊椎動(dòng)物肝臟中均檢測(cè)到其同源基因,具有很高的保守性。其成熟肽只有20 幾個(gè)氨基酸殘基,且在保守位置上都有8 個(gè)半胱氨酸并形成4 個(gè)鏈內(nèi)二硫鍵。人和其它動(dòng)物只有一個(gè)基因拷貝,但小鼠7 號(hào)染色體上有2 個(gè)拷貝,分別稱為hepc1 和hepc2。Hepcidin 除具有抗菌活性外還參與鐵代謝,其在鐵穩(wěn)態(tài)的維持過(guò)程中起著重要的調(diào)控作用,并參與和介導(dǎo)多種鐵代謝紊亂性疾病。 許多研究表明,hepcidin在體內(nèi)具有抑制小腸鐵吸收、胎盤鐵轉(zhuǎn)運(yùn)以及促進(jìn)鐵在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中滯留的作用。但hepcidin在體內(nèi)的這種作用是它的直接作用還是通過(guò)其它機(jī)制或蛋白然后再作用于小腸和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的間接作用,以及它的具體作用機(jī)制都還不明了。已有人研究體外hepcidin對(duì)分離的大鼠腸段和腸上皮細(xì)胞系Caco-2細(xì)胞鐵吸收的作用,并證明體外hepcidin可直接抑制分離的大鼠腸段和Caco-2細(xì)胞的鐵吸收,但其作用機(jī)制尚未闡明。體外hepcidin是否對(duì)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)和單核-巨噬細(xì)胞鐵滯留有影響目前還不清楚,但它的闡明無(wú)疑對(duì)進(jìn)一步探討hepcidin通過(guò)調(diào)節(jié)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)鐵代謝來(lái)維持鐵穩(wěn)態(tài)的機(jī)制,以及研究hepcidin與血色素沉著病、慢性病貧血等疾病所出現(xiàn)的特征性網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)鐵紊亂的關(guān)系都有很重要的指導(dǎo)作用。由于網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)(即單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng),由骨髓到血液以及定居于組織的各發(fā)育階段的單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞組成)不象其它實(shí)體組織或器官如小腸等,不能完全分離和模擬,但巨噬細(xì)胞在多數(shù)情況下能很好地反映體內(nèi)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),因此它也被常用來(lái)作為網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的體外模型。為此,我們以小鼠巨噬細(xì)胞系作為體內(nèi)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的體外模型設(shè)計(jì)本實(shí)驗(yàn),觀察了體外HEPC1和HEPC2對(duì)兩株起源不同的小鼠巨噬細(xì)胞系A(chǔ)na-1(起源于小鼠正�；蜻z傳變異的巨噬細(xì)胞系)和RAW264.7(起源于小鼠腫瘤的單核巨噬細(xì)胞系)鐵貯存與釋放的影響,為進(jìn)一步探討體內(nèi)hepcidin促進(jìn)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)鐵滯留的機(jī)制打下基礎(chǔ)。 研究目的 構(gòu)建小鼠HEPC1 和HEPC2 基因的真核表達(dá)載體;觀察體外HEPC1 和HEPC2 對(duì)小鼠巨噬細(xì)胞鐵貯存與釋放的影響,為探討hepcidin 作用網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)促進(jìn)鐵滯留的機(jī)制打下基礎(chǔ)。
[Abstract]:Hepatitis C (HEPC) is the first antimicrobial peptide specifically synthesized and secreted by mammalian liver in recent years. Homologous genes have been detected from fish to human vertebrate liver. Its mature peptide has only 20 amino acid residues and has 8 cysteine and 4 intrachain disulfide bonds in conserved position. Human and other animals have only one copy of the gene, but there are two copies on chromosome 7 of mice, hepc1 and hepc2.Hepcidin are involved in iron metabolism in addition to their antibacterial activity, which plays an important role in the maintenance of iron homeostasis. And participate in and mediate a variety of iron metabolism disorders. Many studies have shown that hepcidin inhibits iron absorption in the small intestine, placental iron transport and the retention of iron in reticular endothelial system. But it is not clear whether hepcidin acts directly in vivo or indirectly through other mechanisms or proteins and then acts on the small intestine and reticular endothelial system, as well as its specific mechanism. The effect of hepcidin on iron absorption in isolated rat intestinal segment and intestinal epithelial cell line Caco-2 has been studied, and it has been proved that hepcidin in vitro can directly inhibit iron absorption in isolated rat intestinal segment and Caco-2 cell line, but the mechanism has not been clarified. It is not clear whether hepcidin can affect the retention of iron in reticular endothelial system and monocyte-macrophage in vitro, but its elucidation will undoubtedly further explore the mechanism of hepcidin maintaining iron homeostasis by regulating iron metabolism in reticuloendothelial system. It is important to study the relationship between hepcidin and iron disturbance of reticuloendothelial system in patients with hemoglobin and anemia of chronic diseases. Because the reticular endothelial system (monocyte-macrophage system), consisting of bone marrow to blood and monocytes and macrophages at various stages of development settled in tissues, is not like other solid tissues or organs such as the small intestine. Macrophages can not be completely separated and simulated but in most cases macrophages can well reflect the reticuloendothelial system in vivo so it is often used as an in vitro model of reticuloendothelial system. Therefore, we designed the mouse macrophage cell line as an in vitro model of reticular endothelial system in vivo. The effects of HEPC1 and HEPC2 on iron storage and release of two murine macrophage cell lines Ana-1 (derived from normal or genetic variation in mice) and RAW264.7 (mononuclear macrophages derived from mouse tumors) were investigated in vitro. To further explore the mechanism of hepcidin in promoting iron retention in reticular endothelial system. Research purpose The eukaryotic expression vectors of mouse HEPC1 and HEPC2 genes were constructed, and the effects of HEPC1 and HEPC2 on the iron storage and release of mouse macrophages in vitro were observed, which laid a foundation for the study of the mechanism of the role of hepcidin in promoting iron retention in reticuloendothelial system.
【學(xué)位授予單位】：第三軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號(hào)】：R341

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本文編號(hào)：1801412