本文選題：多發(fā)性肌炎　切入點(diǎn)：SD大鼠　出處：《蘇州大學(xué)》2007年碩士論文

【摘要】： 目的:研究制作實(shí)驗(yàn)性自身免疫性肌炎動物模型的方法 方法:將實(shí)驗(yàn)用SD大鼠分為3組,A組8只為對照組,B組和C組為模型組,B組16只,為常用劑量組,C組16只,為加大劑量組。采用豚鼠骨骼肌的肌勻漿球蛋白(分別為15mg/ml、30mg/ml)加完全弗氏佐劑(含卡介苗)以不同濃度多次免疫各組SD大鼠,A組免疫物為生理鹽水加等量的CFA,B組免疫物為15mg/ml的肌勻漿加等量的CFA,C組為30mg/ml的肌勻漿加等量的CFA。制成實(shí)驗(yàn)性多發(fā)性肌炎的模型,觀察其臨床表現(xiàn)、肌電圖、肌酶譜、磁共振及骨骼肌、心肌和肺的病理改變。結(jié)果:模型C組于免疫注射第3周左右開始出現(xiàn)活動減少,倦怠嗜臥,食欲體重下降等表現(xiàn),模型B組有14只SD大鼠于免疫注射第4～5周出現(xiàn)上述癥狀,較C組為輕;模型組肌酶譜中,肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)與對照組比較明顯升高,模型C組較模型B組升高更顯著;模型組肌電圖時限縮短,波幅降低,多相波增多;磁共振檢查模型B組和C組選送標(biāo)本中各有一例有陽性改變,表現(xiàn)為T1MI等或稍低信號,T2MI及STIR序列為高信號,提示肌肉炎癥水腫改變;模型B組有11只,模型C組全部大鼠骨骼肌出現(xiàn)病理改變,表現(xiàn)為橫紋肌局灶性分布的肌纖維變性炎細(xì)胞浸潤,間質(zhì)小血管壁增厚、擴(kuò)張,隨機(jī)選送的心肌標(biāo)本中有3例有陽性改變,表現(xiàn)與骨骼肌相仿,選送的肺標(biāo)本中有1例有陽性改變,表現(xiàn)為蛋白滲出,炎癥細(xì)胞浸潤和小血管改變。 結(jié)論:免疫機(jī)制與多發(fā)性肌炎發(fā)病有關(guān);適當(dāng)?shù)募哟罂乖庖邉┝靠梢垣@得更為典型的動物模型和更高的制模成功率;EAM模型的各種臨床特征與人類多發(fā)性肌炎相似;本研究采用的造模方法可作為研究人類多發(fā)性肌炎的一個重要手段,可為闡明其發(fā)病機(jī)制及治療提供科學(xué)的理論依據(jù)。
[Abstract]:Objective: to study the method of making experimental autoimmune myositis animal model. Methods: SD rats were divided into three groups: group A (n = 8), group B (n = 8), group C (n = 16), group B (n = 16) and group C (n = 16). In order to increase the dose group, the guinea pig skeletal muscle homogenate globulin (15 mg / ml 30 mg / ml) and complete Freund's adjuvant (including BCG vaccine) were used to immunize SD rats in each group with different concentrations of multiple doses of normal saline plus the same amount of CFAB. The model of experimental polymyositis was made by adding the muscle homogenate of 15mg/ml and the muscle homogenate of group C of 30mg/ml with the same amount of CFA. The clinical manifestations, electromyography, myozyme spectrum, magnetic resonance imaging and pathological changes of skeletal muscle, myocardium and lung were observed. In group B, 14 SD rats developed the above symptoms at the 4th week after immunization, which was lighter than that in group C. creatine kinase CKT, lactate dehydrogenase (LDH) and glutamic oxaloacetic transaminase (AST) in the muscle zymogram of the model group were significantly higher than those in the control group. The electromyography duration of model group was shortened, the amplitude of wave was decreased, and the polyphase wave was increased, and one of the selected samples of model group B and group C had positive changes in MRI, and the electromyogram of model group C was significantly higher than that of group B, and the electromyogram of model group was shorter than that of group C. T2MI and STIR sequences of T1MI et al or slightly lower signal intensity were high signal, indicating the change of inflammation and edema of muscle, 11 rats in model group B and all rats in group C had pathological changes in skeletal muscle. The results were as follows: focal distribution of rhabdomytophore infiltration of myofibrodenitis cells, thickening and dilatation of interstitial small vascular wall, positive changes in 3 randomly selected myocardial specimens, which were similar to skeletal muscle. Positive changes were found in 1 of the selected lung specimens, including protein exudation, inflammatory cell infiltration and small vascular changes. Conclusion: the immune mechanism is related to the pathogenesis of polymyositis and the clinical characteristics of EAM model can be similar to those of human polymyositis model. The method used in this study can be used as an important means to study human polymyositis and provide a scientific theoretical basis for elucidating the pathogenesis and treatment of polymyositis.
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R-332

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本文編號：1693577