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延髓腹外側(cè)頭端微量注射三羥異黃酮對麻醉大鼠血壓、心率和腎神經(jīng)放電的影響

發(fā)布時間:2018-03-29 17:59

  本文選題:三羥異黃酮 切入點:腎神經(jīng)放電活動 出處:《河北醫(yī)科大學(xué)》2006年碩士論文


【摘要】: 1926年首次報道植物提取物表現(xiàn)出雌激素性質(zhì)。90年代,植物雌激素研究文獻呈指數(shù)級增加。植物雌激素是一組天然植物化合物,其結(jié)構(gòu)和生物活性均類似于雌激素,可與雌激素受體結(jié)合,具有弱雌激素樣作用。植物雌激素存在于幾乎所有種類的食物中,包括豆類、谷類、綠色蔬菜、水果和堅果。植物雌激素依據(jù)其分子結(jié)構(gòu)的不同主要包括四類:(1)異黃酮類:主要有大豆甙元(7,4'-二羥異黃酮, DDZ),染料木黃酮(5,7,4'-三羥異黃酮, GST),芒柄花黃素,生物禪寧等;(2)木酚素類;(3)香豆素類;(4)真菌雌激素類。目前大多數(shù)實驗以異黃酮類為研究對象,尤其對DDZ和GST最為深入。植物雌激素以無生物活性的形式存在于植物中,進入體內(nèi)腸道可被水解為有活性的生物分子。異黃酮可最終轉(zhuǎn)化為雌馬酚和氧去甲基安哥拉紫檀素,這些代謝產(chǎn)物均與雌二醇相似。 GST在預(yù)防和治療腫瘤、心血管疾病、骨質(zhì)疏松和絕經(jīng)后綜合癥等方面的作用已得到廣泛認可,而且其在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的保護作用等方面研究也日益增多。GST能夠在100 nM水平通過雌激素受體結(jié)合介導(dǎo)途徑保護皮質(zhì)神經(jīng)元免受?淀粉樣物質(zhì)引起的損傷,可抑制大鼠大腦皮層神經(jīng)元細胞中鐵引起的脂質(zhì)過氧化,增加去卵巢大鼠大腦皮層神經(jīng)元蛋白質(zhì)的合成,能夠通過抑制酪氨酸蛋白激酶(PTK)途徑恢復(fù)
[Abstract]:It was first reported in 1926 that the plant extract exhibited estrogen properties. In the 1990s, the phytoestrogen research literature increased exponentially. Phytoestrogen is a group of natural plant compounds, and its structure and biological activity are similar to that of estrogen. Phytoestrogens are present in almost all kinds of foods, including beans, cereals, green vegetables, Fruits and nuts. Phytoestrogens are mainly composed of four classes of isoflavones according to their molecular structure: daidzein, daidzein, daidzein, DDZN, genistein, GSTP, GSTP, Flavonoids, daidzein, daidzein, daidzein, daidzein, daidzein, daidzein, daidzein, and daidzein. At present, most experiments focus on isoflavones, especially for DDZ and GST. Phytoestrogens exist in plants in the form of bioactivity. The isoflavones can be transformed into estradiol and oxydemethylandrosin, which are similar to estradiol. The role of GST in the prevention and treatment of cancer, cardiovascular disease, osteoporosis and postmenopausal syndrome has been widely recognized. And its protective role in the central nervous system is also increasing. GST can protect cortical neurons from it through estrogen receptor binding mediated pathway at 100nM level. Amyloid damage can inhibit iron-induced lipid peroxidation in rat cerebral cortex neurons, increase protein synthesis of cerebral cortex neurons in ovariectomized rats, and recover by inhibiting tyrosine protein kinase (PTK) pathway.
【學(xué)位授予單位】:河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2006
【分類號】:R33

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本文編號:1682216

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