本文選題：幽門(mén)螺桿菌　切入點(diǎn)：cagA　出處：《浙江大學(xué)》2005年碩士論文　論文類(lèi)型：學(xué)位論文

【摘要】：背景和目的 幽門(mén)螺桿菌(Helicobacter pylori, H. pylori)是一種螺旋狀、微需氧的革蘭陰性桿菌,定植于世界一半以上人口的胃粘膜中。H.pylori感染引起的胃粘膜慢性炎癥與萎縮性胃炎、消化性潰瘍等疾病的發(fā)生密切相關(guān)。流行病學(xué)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均表明,H.pylori慢性感染是胃癌發(fā)生的重要危險(xiǎn)因子,因此1994年WHO將H.pylori列為Ⅰ類(lèi)致癌原。同時(shí),H.pylori慢性感染也是胃粘膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤(MALT)的重要危險(xiǎn)因子。盡管H.pylori的感染率很高,但80%以上的感染者為無(wú)癥狀的帶菌者,只有少數(shù)(10～20%)感染者發(fā)展為慢性胃炎和消化性潰瘍,極少數(shù)(0.1～4%)感染者發(fā)展為胃惡性腫瘤。目前認(rèn)為,H.pylori菌株毒力強(qiáng)弱的差異是造成H.pylori感染后臨床結(jié)局不同的重要原因之一。細(xì)胞毒素相關(guān)基因A (cytotoxin-associated gene A, cagA)編碼的CagA蛋白是H.pylori的一種重要毒力因子。大量研究證實(shí),CagA~+H.pylori菌株比CagA~-菌株的毒力強(qiáng),能引起更嚴(yán)重的胃粘膜炎癥。CagA蛋白通過(guò)cag致病島(cag PAI)編碼的Ⅳ型分泌系統(tǒng)轉(zhuǎn)運(yùn)入宿主的胃粘膜上皮細(xì)胞,然后發(fā)生酪氨酸磷酸化,磷酸化的CagA可與宿主細(xì)胞的磷酸酶SHP-2結(jié)合并激活SHP-2,最終導(dǎo)致宿主胃粘膜上皮細(xì)胞的形態(tài)改變和異常增殖�；蚪Y(jié)構(gòu)分析顯示cagA基因具有高度保守的5’區(qū)和可變的3’區(qū),3’區(qū)中重復(fù)序列的類(lèi)型和數(shù)量存在很大差異。CagA蛋白C-末端的重復(fù)序列EPIYA是其發(fā)生酪氨酸磷酸化
[Abstract]:Background & objective Helicobacter pylori (H. pylori) is a helical, microaerobic gram-negative bacilli. It is a chronic inflammation and atrophic gastritis caused by H. pylori infection in the gastric mucosa of more than half of the world's population. The incidence of peptic ulcer and other diseases is closely related. Epidemiological and animal experiments show that H. pylori chronic infection is an important risk factor for gastric cancer. In 1994, WHO listed H.pylori as a class 鈪，

本文編號(hào)：1623087