發(fā)布時間：2018-03-12 18:36

  本文選題：α-黑素細胞刺激素　切入點：T淋巴細胞　出處：《第二軍醫(yī)大學》2006年碩士論文　論文類型：學位論文

【摘要】：α-黑素細胞刺激素(α-Melanocyte-stimulating hormone,α-MSH)是一種由13個氨基酸構(gòu)成的神經(jīng)肽,由阿黑皮素原(proopiomelanocortin,POMC)經(jīng)特異蛋白酶裂解而形成,在腦、腺垂體、皮膚及炎癥局部等部位有較高的分布。α-MSH具有退熱、抗炎、抑制攝食、保護細胞抗紫外線損傷和免疫調(diào)節(jié)等作用。α-MSH能結(jié)合五種型別的黑皮質(zhì)素受體,這些受體在機體廣泛分布,其中包括胸腺、單核/巨噬細胞、中性粒細胞、B細胞、內(nèi)皮細胞等免疫器官和免疫細胞。α-MSH對實驗性自身免疫性疾病、移植排斥反應、實驗性致死性內(nèi)毒素血癥、急性呼吸窘迫綜合征等多種炎癥性疾病的實驗動物有顯著保護作用。至今未發(fā)現(xiàn)其有蓄積毒性,顯示出具有廣闊的應用前景。 T淋巴細胞在介導細胞免疫應答和輔助體液免疫應答中起著關(guān)鍵作用。已有實驗表明,α-MSH對T細胞介導的一些自身免疫性疾病和移植排斥反應均起著有益的調(diào)節(jié)作用。因此,我們推測α-MSH能直接調(diào)節(jié)T細胞的功能。本實驗室以往的工作已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在人永生性T淋巴細胞株Jurkat細胞上存在能與α-MSH特異性結(jié)合的受體,并且可以抑制植物凝血素(PHA)刺激引起的Jurkat細胞增殖反應。在此基礎(chǔ)上,本課題研究了α-MSH對PHA活化的人外周血T淋巴細胞是否也有增殖抑制作用,并且對其作用機制進行了初步探討。 首先我們證實了α-MSH對體外培養(yǎng)的PHA刺激的健康人外周血T淋巴細胞增殖有明顯的抑制作用,當α-MSH的終濃度為1×10~(-7)mol/L時抑制作用最強。為了闡明α-MSH對PHA刺激T細胞增殖的抑制作用機制,我們用流式細胞儀進行了細胞周期分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與僅用PHA刺激的對照組相比,α-MSH+PHA作用后,人外周血T細胞G1期比例明顯增多,相同濃度的α-MSH類似物NDP-MSH也具有同樣的作用,但抑制作用稍強于α-MSH,提示細胞周期阻滯發(fā)生在G1期。通過PI標記,我們進一步利用流式細胞儀分析了α-MSH對PHA刺激的T淋巴細胞晚期凋亡的影
[Abstract]:偽 -Melanocyte-stimulating hormone (偽 -MSHH) is a 13-amino acid neuropeptide formed by the cleavage of proopiomanocortin POMCMC by specific protease. 偽 -MSH is highly distributed in the brain, pituitary gland, skin and inflammatory region, etc. 偽 -MSH has antipyretic and anti-inflammatory properties. 偽 -MSH binds to five types of melanin receptors, including thymus, mononuclear / macrophages, neutrophil B cells, and so on. Endothelial cells and other immune organs and immune cells. 偽 -MSH in experimental autoimmune diseases, transplant rejection, experimental fatal endotoxemia, Experimental animals with acute respiratory distress syndrome and many other inflammatory diseases have significant protective effects, but no accumulative toxicity has been found, which shows that it has a broad application prospect. T lymphocytes play a key role in mediating cellular and humoral immune responses. It has been shown that 偽 -MSH plays a beneficial role in the regulation of T cell-mediated autoimmune diseases and transplant rejection. We speculate that 偽 -MSH can directly regulate the function of T cells. Our previous work has found that there are receptors specifically binding to 偽 -MSH in human immortalized T lymphocyte line Jurkat cells. On the basis of this, we studied whether 偽 -MSH could also inhibit the proliferation of human peripheral blood T lymphocytes activated by PHA. The mechanism of its action is also discussed. Firstly, we confirmed that 偽 -MSH could inhibit the proliferation of peripheral blood T lymphocytes stimulated by PHA in vitro. The inhibitory effect of 偽 -MSH was strongest when the final concentration of 偽 -MSH was 1 脳 10 ~ (-7) mol 路L ~ (-1). In order to elucidate the mechanism of 偽 -MSH 's inhibitory effect on the proliferation of T cells stimulated by PHA, cell cycle analysis was carried out by flow cytometry. Compared with the control group stimulated by PHA alone, the ratio of G 1 phase of T cells in human peripheral blood increased significantly after the treatment of 偽 -MSH PHA, and the same concentration of 偽 -MSH analogues NDP-MSH had the same effect. However, the inhibitory effect of 偽 -MSH was slightly stronger than that of 偽 -MSH, suggesting that cell cycle arrest occurred in G1 phase. By means of Pi labeling, we further analyzed the effect of 偽 -MSH on late apoptosis of PHA stimulated T lymphocytes by flow cytometry.
【學位授予單位】：第二軍醫(yī)大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2006
【分類號】：R392

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本文編號：1602782