本文選題：α-黑素細(xì)胞刺激素　切入點(diǎn)：T淋巴細(xì)胞　出處：《第二軍醫(yī)大學(xué)》2006年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：α-黑素細(xì)胞刺激素(α-Melanocyte-stimulating hormone,α-MSH)是一種由13個(gè)氨基酸構(gòu)成的神經(jīng)肽,由阿黑皮素原(proopiomelanocortin,POMC)經(jīng)特異蛋白酶裂解而形成,在腦、腺垂體、皮膚及炎癥局部等部位有較高的分布。α-MSH具有退熱、抗炎、抑制攝食、保護(hù)細(xì)胞抗紫外線損傷和免疫調(diào)節(jié)等作用。α-MSH能結(jié)合五種型別的黑皮質(zhì)素受體,這些受體在機(jī)體廣泛分布,其中包括胸腺、單核/巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、B細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等免疫器官和免疫細(xì)胞。α-MSH對實(shí)驗(yàn)性自身免疫性疾病、移植排斥反應(yīng)、實(shí)驗(yàn)性致死性內(nèi)毒素血癥、急性呼吸窘迫綜合征等多種炎癥性疾病的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有顯著保護(hù)作用。至今未發(fā)現(xiàn)其有蓄積毒性,顯示出具有廣闊的應(yīng)用前景。 T淋巴細(xì)胞在介導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答和輔助體液免疫應(yīng)答中起著關(guān)鍵作用。已有實(shí)驗(yàn)表明,α-MSH對T細(xì)胞介導(dǎo)的一些自身免疫性疾病和移植排斥反應(yīng)均起著有益的調(diào)節(jié)作用。因此,我們推測α-MSH能直接調(diào)節(jié)T細(xì)胞的功能。本實(shí)驗(yàn)室以往的工作已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在人永生性T淋巴細(xì)胞株Jurkat細(xì)胞上存在能與α-MSH特異性結(jié)合的受體,并且可以抑制植物凝血素(PHA)刺激引起的Jurkat細(xì)胞增殖反應(yīng)。在此基礎(chǔ)上,本課題研究了α-MSH對PHA活化的人外周血T淋巴細(xì)胞是否也有增殖抑制作用,并且對其作用機(jī)制進(jìn)行了初步探討。 首先我們證實(shí)了α-MSH對體外培養(yǎng)的PHA刺激的健康人外周血T淋巴細(xì)胞增殖有明顯的抑制作用,當(dāng)α-MSH的終濃度為1×10~(-7)mol/L時(shí)抑制作用最強(qiáng)。為了闡明α-MSH對PHA刺激T細(xì)胞增殖的抑制作用機(jī)制,我們用流式細(xì)胞儀進(jìn)行了細(xì)胞周期分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與僅用PHA刺激的對照組相比,α-MSH+PHA作用后,人外周血T細(xì)胞G1期比例明顯增多,相同濃度的α-MSH類似物NDP-MSH也具有同樣的作用,但抑制作用稍強(qiáng)于α-MSH,提示細(xì)胞周期阻滯發(fā)生在G1期。通過PI標(biāo)記,我們進(jìn)一步利用流式細(xì)胞儀分析了α-MSH對PHA刺激的T淋巴細(xì)胞晚期凋亡的影
[Abstract]:偽 -Melanocyte-stimulating hormone (偽 -MSHH) is a 13-amino acid neuropeptide formed by the cleavage of proopiomanocortin POMCMC by specific protease. 偽 -MSH is highly distributed in the brain, pituitary gland, skin and inflammatory region, etc. 偽 -MSH has antipyretic and anti-inflammatory properties. 偽 -MSH binds to five types of melanin receptors, including thymus, mononuclear / macrophages, neutrophil B cells, and so on. Endothelial cells and other immune organs and immune cells. 偽 -MSH in experimental autoimmune diseases, transplant rejection, experimental fatal endotoxemia, Experimental animals with acute respiratory distress syndrome and many other inflammatory diseases have significant protective effects, but no accumulative toxicity has been found, which shows that it has a broad application prospect. T lymphocytes play a key role in mediating cellular and humoral immune responses. It has been shown that 偽 -MSH plays a beneficial role in the regulation of T cell-mediated autoimmune diseases and transplant rejection. We speculate that 偽 -MSH can directly regulate the function of T cells. Our previous work has found that there are receptors specifically binding to 偽 -MSH in human immortalized T lymphocyte line Jurkat cells. On the basis of this, we studied whether 偽 -MSH could also inhibit the proliferation of human peripheral blood T lymphocytes activated by PHA. The mechanism of its action is also discussed. Firstly, we confirmed that 偽 -MSH could inhibit the proliferation of peripheral blood T lymphocytes stimulated by PHA in vitro. The inhibitory effect of 偽 -MSH was strongest when the final concentration of 偽 -MSH was 1 脳 10 ~ (-7) mol 路L ~ (-1). In order to elucidate the mechanism of 偽 -MSH 's inhibitory effect on the proliferation of T cells stimulated by PHA, cell cycle analysis was carried out by flow cytometry. Compared with the control group stimulated by PHA alone, the ratio of G 1 phase of T cells in human peripheral blood increased significantly after the treatment of 偽 -MSH PHA, and the same concentration of 偽 -MSH analogues NDP-MSH had the same effect. However, the inhibitory effect of 偽 -MSH was slightly stronger than that of 偽 -MSH, suggesting that cell cycle arrest occurred in G1 phase. By means of Pi labeling, we further analyzed the effect of 偽 -MSH on late apoptosis of PHA stimulated T lymphocytes by flow cytometry.
【學(xué)位授予單位】：第二軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號】：R392

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本文編號：1602782