本文選題：人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞　切入點(diǎn)：Omapatrilat　出處：《武漢大學(xué)》2005年碩士論文　論文類(lèi)型：學(xué)位論文

【摘要】：目的:觀(guān)察Omapatrilat對(duì)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)致人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)損傷、凋亡的保護(hù)作用。 方法:人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞體外培養(yǎng),按處理因素不同分為①正常對(duì)照組(Control組,n=4);②血管緊張素Ⅱ(10~(-7)mol·L~(-1))組(AngⅡ組,n=4);③Omapatrilat(10~(-6)mol·L~(-1))組(n=4);④AngⅡ+Omapatrilat組(n=4);檢測(cè)下列指標(biāo):分光光度計(jì)測(cè)定培養(yǎng)的HUVECs乳酸脫氫酶(LDH)的漏出,流式細(xì)胞儀技術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期和凋亡,硝酸還原酶法和放射免疫分析技術(shù)分別測(cè)定HUVECs培養(yǎng)液中一氧化氮(NO)和內(nèi)皮素-1(ET-1)含量,免疫組化法結(jié)合圖象分析測(cè)定細(xì)胞間粘附分子-1(ICAM-1)的表達(dá)。 結(jié)果:①10~(-7)mol·L~(-1) AngⅡ作用24h可明顯損傷內(nèi)皮細(xì)胞,AngⅡ組HUVECsLDH漏出和ET-1釋放量顯著高于正常對(duì)照組(217.52±61.5 vs 82.28±22.83P0.01;86.15±15.82 vs 51.63+8.65 P0.01),而AngⅡ組HUVECs培養(yǎng)液中NO含量明顯降低(P0.05),HUVECs膜ICAM-1的表達(dá)和內(nèi)皮細(xì)胞凋亡率顯著增高。②與Ang Ⅱ組比較,Omapatrilat(10~(-6)mol·L~(-1))可顯著減輕AngⅡ?qū)UVECs的損傷,減少LDH漏出和ET-1釋放(131.75±31.46 vs 217.52±61.65 P0.05;63.15±7.35 vs86.15±15.82 P0.05),呈濃度依賴(lài)性;降低HUVECs ICAM-1的表達(dá)和凋亡,促進(jìn)HUVECs增殖和NO合成。 結(jié)論:AngⅡ可明顯損傷HUVECs,誘導(dǎo)其凋亡,抑制HUVECs增殖和NO合成。Omapatrilat能顯著減輕AngⅡ所致的體外培養(yǎng)HUVECs損傷,促進(jìn)HUVECs增殖和NO合成,對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞具有保護(hù)作用。
[Abstract]:Aim: to observe the protective effect of Omapatrilat on the apoptosis and injury of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) induced by angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：1587746