本文關(guān)鍵詞： 氣體 信號 分子 硫化氫 心肌 厚的 作用 研究　出處：《中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)》2006年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：心肌肥厚為心臟對幾乎所有心臟病變因素的一種適應(yīng)性反應(yīng)，但長期的心肌肥厚最終將導(dǎo)致失代償，而發(fā)生心肌缺血、心力衰竭和猝死，是心血管病患者死亡的重要原因之一。臨床上，各種原因引起的心肌肥厚均存在心臟基質(zhì)的改變，即心成纖維細胞(CFs)增殖、間質(zhì)纖維化。心肌肥厚時，由于交感神經(jīng)興奮性增高而導(dǎo)致CFs細胞旁分泌、自分泌增強，進一步促進CFs細胞增殖、分泌膠原以及其他間質(zhì)成分。CFs細胞的數(shù)量和分泌膠原的能力影響著心臟的結(jié)構(gòu)和硬度。 硫化氫(hydrogen sulfide，H_2S)長期被認為是一種有毒的氣體，上個世紀(jì)90年代中期開始，人們發(fā)現(xiàn)含硫氨基酸代謝所產(chǎn)生的H_2S對神經(jīng)系統(tǒng)，特別是海馬的功能具有調(diào)節(jié)作用，隨后的研究發(fā)現(xiàn)H_2S可舒張血管平滑肌，降低肺動脈高壓和高血壓大鼠的血壓。H_2S除了對神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)中具有重要的調(diào)節(jié)作用外，大量研究還發(fā)現(xiàn)H_2S在消化、泌尿、血液等系統(tǒng)中都起著重要作用。H_2S可能具有與一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)相似的生物學(xué)特性，而有望成為第三個氣體信號分子。迄今，有關(guān)H_2S在心血管系統(tǒng)中的作用主要集中在對血管作用方面的研究，而其對心臟的直接作用罕見報道，僅限于內(nèi)源性H_2S可能通過開放心肌K_(ATP)通道而抑制大鼠離體心臟左心室的收縮功能；內(nèi)源性H_2S可能通過激活PKC、開放心肌K_(ATP)通道以及促進NO釋放等發(fā)揮對離體培養(yǎng)的大鼠心室肌細胞缺血預(yù)適應(yīng)的保護作用。目前，，已知催化生成內(nèi)源性H_2S的酶屬于5’-磷酸吡多醛依賴酶，包括胱硫酶β合成酶(cystathionine β-synthase，CBS)和胱硫酶丫裂解酶(cystathionine γ-lyase，CSE)。心肌組織中特異性地存在大量CSE，而幾乎沒有CBS存在。上述均提示：心臟中H_2S／CSE體系可能對心臟的功能具有重要作用。但迄今為止，尚無有關(guān)H_2S對心肌肥厚作用方面的報道。
[Abstract]:Myocardial hypertrophy is an adaptive response of the heart to almost all factors of heart disease, but long-term cardiac hypertrophy will eventually lead to decompensation, with myocardial ischemia, heart failure and sudden death. It is one of the important causes of death in patients with cardiovascular disease. In clinic, cardiac hypertrophy caused by various causes has cardiac matrix changes, that is, cardiac fibroblast CFS) proliferation, interstitial fibrosis, myocardial hypertrophy. Increased sympathetic excitability leads to paracrine and autocrine of CFs cells, which further promotes the proliferation of CFs cells. The number and ability of collagen secreting collagen and other interstitial components. Hydrogen sulfide hydrogen sulfide H2S) has long been considered as a toxic gas, beginning on the middle of -10s. It has been found that the H2S produced by the metabolism of sulfur-containing amino acids can regulate the function of the nervous system, especially the hippocampus. Later studies have found that H2S can relax vascular smooth muscle. In addition to reducing blood pressure. H2S plays an important role in regulating nervous system and cardiovascular system in rats with pulmonary hypertension and hypertension, a large number of studies also found that H2s in digestion, urinary. H2S may have biological characteristics similar to that of nitric oxide (no) and carbon monoxide (CO), and may become the third gas signaling molecule. The role of H2S in the cardiovascular system is mainly focused on the study of vascular effects, and its direct effect on the heart is rarely reported. Only endogenous H2S may inhibit the contractile function of left ventricle in isolated rat heart by opening up the myocardial K _ (+) T _ (+) T _ (29) channel. Endogenous H2S may play a protective role on ischemic preconditioning of isolated rat ventricular myocytes by activating PKC, opening up myocardial K _ (T _ 1) -ATPase channel and promoting the release of nitric oxide (no). It is known that the enzymes that catalyze the formation of endogenous H2S belong to the 5-pyridine phosphate polyaldehyde dependent enzyme, including cystathionine 尾 -synthase, cystathionine 尾 -synthase, including cystathionine 尾 -synthase. There is a large number of CSE in cardiac muscle tissue, and cystathionine 緯 -lyase (CSE) and cystathionine 緯 lyase (cystathionine 緯 -lyase). These results suggest that the H2s / CSE system in the heart may play an important role in the function of the heart. There is no report on the effect of H _ 2S on myocardial hypertrophy.
【學(xué)位授予單位】：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號】：R363

【相似文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 彭亞飛,王一波,孫明;循環(huán)和局部內(nèi)皮素在大鼠壓力負荷性心肌肥厚中的變化[J];福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報;1998年02期

2 陳魯原,陳顏芳,林曙光,林作筠;亞降壓劑量雷米普利預(yù)防高血壓心肌肥厚的機制[J];中國藥理學(xué)通報;1999年06期

3 張文秀;血管緊張素系統(tǒng)基因多態(tài)性與心肌肥厚的關(guān)系[J];心血管病學(xué)進展;2001年06期

4 吳自強,祝之明,祝善俊,王海燕;降壓藥物干預(yù)高鹽飲食復(fù)合冷應(yīng)激誘導(dǎo)大鼠的心肌肥厚[J];第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報;2003年14期

5 楊靜,周祖玉,徐建國;黃連素對L-甲狀腺素誘發(fā)大鼠心肌肥厚的保護作用[J];四川大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版);2004年02期

6 黃俊,王夢洪,鄭澤琪,彭景添,鄧宇曉;信號蛋白Smad3在大鼠心肌肥厚過程中的表達[J];中國老年學(xué)雜志;2005年07期

7 李勤學(xué);李春躍;斯琴高娃;;壓力超負荷性心肌肥厚大鼠血漿ADM和ET變化的實驗研究[J];內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志;2006年03期

8 趙瑞革;趙利華;;長期運動誘導(dǎo)的心肌肥厚對QT離散度的影響[J];臨床心電學(xué)雜志;2006年02期

9 姚海木;吳學(xué)思;張靖;耿彬;唐朝樞;;血紅素氧合酶-1／一氧化碳通路參與辛伐他汀抗高血壓誘發(fā)的大鼠心肌肥厚[J];生理學(xué)報;2006年02期

10 詹莉;陸士娟;;高血壓患者脈壓與心肌肥厚的關(guān)系[J];心臟雜志;2007年02期

相關(guān)會議論文 前10條

1 洪纓;侯家玉;孫建寧;王晶;張碩峰;;兒茶酚胺類物質(zhì)與藥物的抗心肌肥厚作用[A];2003全國中青年藥理學(xué)英文學(xué)術(shù)報告會論文摘要匯編[C];2003年

2 張惠;張幼怡;;STAT3激活參與α_1-腎上腺素受體引起的心肌肥厚[A];2008心血管藥理學(xué)術(shù)研討會論文匯編[C];2008年

3 單志新;林秋雄;朱杰寧;余細勇;;miR-1調(diào)控CDK6的表達在心肌肥厚中的作用[A];中國病理生理學(xué)會第九屆全國代表大會及學(xué)術(shù)會議論文摘要[C];2010年

4 李青;宋曉偉;鄒俊;朱霓;袁文俊;荊清;秦永文;;microRNA通過靶向細胞骨架調(diào)節(jié)蛋白抑制心肌肥厚[A];中華醫(yī)學(xué)會第11次心血管病學(xué)術(shù)會議論文摘要集[C];2009年

5 李平;李勁梁;馮新恒;李昭屏;韓啟德;張幼怡;;不同劑量洛沙坦對心肌肥厚基因表達譜變化的影響[A];中國藥理學(xué)會第八次全國代表大會暨全國藥理學(xué)術(shù)會議論文摘要匯編[C];2002年

6 李平;李勁梁;馮新恒;李昭屏;韓啟德;張幼怡;;不同劑量洛沙坦對心肌肥厚基因表達譜變化的影響[A];中國藥理學(xué)會第八次全國代表大會論文摘要集（第二部分）[C];2002年

7 吳揚;劉霞;;卡托普利防治心肌肥厚的效應(yīng)及其機理探討[A];加入WTO和中國科技與可持續(xù)發(fā)展——挑戰(zhàn)與機遇、責(zé)任和對策（下冊）[C];2002年

8 楊麗霞;王先梅;宋武戰(zhàn);祝善俊;齊峰;郭傳明;石燕昆;趙穎;;心臟糜酶活性改變在心肌肥厚患者心肌纖維化中的意義[A];中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會第八次全國心血管病學(xué)術(shù)會議匯編[C];2006年

9 高嵩丹;支建明;趙榮瑞;;大鼠心臟多巴胺D_1受體與心肌肥厚的關(guān)系[A];中國微循環(huán)學(xué)會第五屆中國微循環(huán)學(xué)術(shù)大會論文摘要匯編[C];2004年

10 馬曉偉;肖晗;韓啟德;張幼怡;;AMPK激活抑制β-腎上腺素受體激動引起的心肌肥厚[A];第六屆海峽兩岸心血管科學(xué)研討會論文摘要集[C];2007年

相關(guān)重要報紙文章 前10條

1 本報記者 龐革平　謝建偉;廣西壯族自治區(qū)主席馬飚： 南新經(jīng)濟通道應(yīng)上升為國家戰(zhàn)略[N];人民日報海外版;2010年

2 馬雁飛　王曉媛;熊維平拜會廣西壯族自治區(qū)主席馬飚[N];中國有色金屬報;2010年

3 廣協(xié);廣西壯族自治區(qū)政協(xié)充分發(fā)揮專門委員會作用[N];人民政協(xié)報;2002年

4 ;中國人民政治協(xié)商會議第十屆廣西壯族自治區(qū)委員會增選副主席名單[N];廣西日報;2011年

5 本報記者 楊紅 陳鍇 陳穎婕;出臺新規(guī)修正舊法 保障我區(qū)快速和諧發(fā)展[N];法治快報;2011年

6 ;中國共產(chǎn)黨廣西壯族自治區(qū)第九屆委員會 第七次全體會議公報[N];廣西日報;2008年

7 ;廣西壯族自治區(qū)城市社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)管理辦法[N];廣西日報;2010年

8 吳若冰;廣西壯族自治區(qū)分行落實“兩輪驅(qū)動”戰(zhàn)略加大支農(nóng)力度[N];糧油市場報;2011年

9 ;廣西壯族自治區(qū)人民政府關(guān)于修改《廣西壯族自治區(qū)飼料和飼料添加劑管理辦法》的決定[N];廣西日報;2002年

10 記者 龐慧敏　特約通訊員 楊靜;廣西壯族自治區(qū)工會第十一次代表大會召開[N];工人日報;2009年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 何華;心肌肥厚、肥厚—逆轉(zhuǎn)和慢性心力衰竭心肌中PKCε信號復(fù)合物的蛋白質(zhì)組學(xué)研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2006年

2 王愛兵;異丹葉大黃素（Isorhapontigenin）對心肌肥厚的抑制作用及其分子機制的研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2005年

3 周亞光;Ⅰ.丹參酮ⅡA對壓力超負荷大鼠心肌肥厚信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)MAPK通路的影響 Ⅱ.缺血后適應(yīng)方法對腦的保護作用及其在復(fù)蘇中的應(yīng)用研究[D];華中科技大學(xué);2010年

4 王劍;利用條件基因剔除技術(shù)研究Smad4基因在心臟發(fā)育與疾病中的功能[D];中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2005年

5 章友華;肥厚心肌缺血再灌注損傷與心臟腎素[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);1993年

6 潘德思;應(yīng)用差減雜交法分離大鼠壓力負荷型心肌肥厚的相關(guān)基因[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);1999年

7 屠恩遠;丹參酮ⅡA對肥厚心肌信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)蛋白激酶B通路的影響[D];華中科技大學(xué);2009年

8 周亞光;1、丹參酮ⅡA對壓力超負荷大鼠心肌肥厚信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)MAPK通路的影響 2、缺血后適應(yīng)方法對腦的保護作用及其在復(fù)蘇中的應(yīng)用研究[D];華中科技大學(xué);2010年

9 李旭光;細胞色素P450表氧化酶基因2J2抑制心肌肥厚的作用及其機制[D];華中科技大學(xué);2011年

10 劉瑛琪;磷酸肌酸對心肌肥厚及心力衰竭大鼠心肌的保護作用[D];中國人民解放軍軍醫(yī)進修學(xué)院;2002年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 朱自強;氣體信號分子硫化氫對心肌肥厚的作用研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2006年

2 吳建亮;心肌肥厚和TRP通道基因表達的研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2010年

3 張鋮;吡格列酮和阿托伐他汀對壓力負荷增加引起的大鼠心肌肥厚的影響[D];中國人民解放軍軍醫(yī)進修學(xué)院;2004年

4 孟艷;鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑對壓力超負荷性心肌肥厚、心衰小鼠左心室跨壁L-型鈣電流的調(diào)節(jié)[D];河北醫(yī)科大學(xué);2011年

5 周菲;坎地沙坦對壓力超負荷性心肌肥厚過程中PTEN和GSK-3β作用機制的影響[D];鄭州大學(xué);2010年

6 胡高頻;衰竭心肌胚胎型cTnT異構(gòu)體的表達和心肌細胞凋亡的研究[D];第一軍醫(yī)大學(xué);2000年

7 謝玉平;小鼠心肌肥厚或心衰時心肌橫管結(jié)構(gòu)及其相關(guān)蛋白JP-2和Cav-3表達水平的變化[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2011年

8 茍曉燕;壓力超負荷心肌肥厚大鼠心肌內(nèi)皮素-1含量和GATA DNA結(jié)合活性的變化及替米沙坦的干預(yù)[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2004年

9 楊靜;黃連素對甲狀腺素誘發(fā)的大鼠心肌肥厚保護作用[D];四川大學(xué);2004年

10 胡海鋒;過表達p53對機械刺激導(dǎo)致的心肌細胞肥厚的影響[D];復(fù)旦大學(xué);2008年

本文編號：1442794