本文關鍵詞：尾加壓素Ⅱ對心血管反射及中樞神經(jīng)元的調控作用　出處：《河北醫(yī)科大學》2006年博士論文　論文類型：學位論文

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【摘要】： 尾加壓素Ⅱ(urotensin II, UII)是20世紀80年代從魚的脊髓尾部下垂體中分離出來的一種“生長抑素”樣環(huán)肽。研究發(fā)現(xiàn)人體內(nèi)存在一種孤立的G蛋白偶聯(lián)受體(G-protein coupled receptor)GPR14,是UⅡ的特異性受體,主要分布于心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)。UII與心肌細胞上此受體結合后使細胞內(nèi)的Ca2+濃度增加,引起一系列的心血管效應。UII是迄今所知最強的縮血管物質,在兩棲類動物,引起動脈條濃度依賴性收縮反應;在哺乳類動物,低濃度時可使動脈條產(chǎn)生內(nèi)皮依賴性的松弛反應,而高濃度時則引起動脈條非內(nèi)皮依賴性收縮反應。大劑量UII除引起心動過緩外,還引起持續(xù)的心輸出量減少。UⅡ除作用于心血管系統(tǒng)外,還具有調節(jié)內(nèi)分泌和滲透壓的作用,并有促細胞增殖效應。血漿中UII的水平在高血壓、心衰、糖尿病、腎病等多種疾病狀態(tài)下有所升高。然而,有關UII如何參與調節(jié)血壓的心血管反射,特別是對中樞神經(jīng)元的作用如何,目前仍不十分明確,本文主要通過在體和離體的動物實驗,利用循環(huán)生理學、電生理學、激光共聚焦顯微鏡、免疫組化等方法,從以下幾個方面進行了研究:(1)采用隔離灌流頸動脈竇區(qū),記錄動脈血壓變化的方法,觀察UII對參與調節(jié)血壓的重要的心血管反射——動脈壓力感受器反射的影響。(2)采用玻璃微電極細胞外記錄神經(jīng)元單位放電技術,觀察UII對大鼠海馬腦片神經(jīng)元自發(fā)放電的影響,并探討其可能的作用機制。(3)采用玻璃微電極細胞外記錄神經(jīng)元單位放電技術,觀察UII對大鼠下丘腦腦片室旁核神經(jīng)元自發(fā)放電的影響,并探討其可能的作用機制。(4)采用Fluo3-AM負載培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元,用激光共聚焦法測定單個神經(jīng)元細胞內(nèi)[Ca2+]i的熒光強度,觀察UII對海馬神經(jīng)元細胞內(nèi)游離的鈣離子濃度([Ca2+]i)的影響。(5)利用Fos蛋白免疫組化方法,研究側腦室注射UII對大鼠心血管相關核團中c-fos的表達的影響。 1尾加壓素II對大鼠頸動脈壓力感受器反射的影響及其機制 采用隔離灌流麻醉大鼠頸動脈竇技術,觀察了尾加壓素II對頸動脈竇壓力感受器反射的影響。其結果如下:(1)UII (30.0, 300.0, 3000.0nmol/L)
[Abstract]:Urotensin II. UII, a somatostatin like cyclic peptide isolated from the spinal caudal pituitary of fish in 1980s, has been found to have an isolated G protein coupled receptor. G-protein coupled receptor)GPR14. UII is a specific receptor of U 鈪，

本文編號：1429395