本文關鍵詞：大鼠結核性胸膜炎模型和病理的研究　出處：《天津醫(yī)科大學》2007年碩士論文　論文類型：學位論文

  更多相關文章： 結核性胸膜炎 結核結節(jié) 干酪性壞死

【摘要】：目的：探討建立大鼠結核性胸膜炎模型的方法以及觀察并初步研究大鼠結核性胸膜炎不同時段胸膜大體、光鏡、電鏡病理學改變。 方法：健康Wistar大鼠30只,選取26只為實驗組,4只為對照組。30只大鼠同時接種卡介苗(BCG)懸液O.1ml(0.06mg),5周后作胸腔穿刺術。實驗組注入標準人型結核菌株H37Rv結核分枝桿菌懸液1m1(每毫升含菌量0.03mg),建立結核性胸膜炎大鼠模型。模型制作后第2、4、6、8、10、12、14、16、18、22、30天分批處死大鼠,每次2只。對照組,注入生理鹽水lml,注入后第2、4天處死大鼠,每次2只。觀察不同時段胸膜大體、光鏡、電鏡病理學改變。 結果：30只大鼠試驗組26只成功復制出結核性胸膜炎模型,對照組4只未出現(xiàn)結核性胸膜炎表現(xiàn)。病理學觀察病變早期,胸腔積液量逐漸增多,第6-8天達到高峰,以后胸水逐漸減少,第16-22天,胸水基本消失。胸膜早期充血、水腫、纖維蛋白滲出,胸膜下淋巴細胞浸潤,在淋巴細胞團間可見上皮樣細胞,胸膜有灶性壞死灶,可見肉芽腫結節(jié),有間皮細胞逐漸破損的表現(xiàn)；后期胸膜肥厚、粘連,可見結核結節(jié)、糜爛灶,光鏡下上皮樣細胞團增多,可見纖維組織增生,干酪樣壞死,電鏡下間皮細胞細胞膜、細胞質大部分缺損,可見成纖維細胞及纖維細胞,間皮細胞下結締組織增生,有大量膠原纖維,呈束狀,排列不規(guī)則。 結論： 1、接種卡介苗5周后向大鼠胸腔注入標準人型結核菌株H37RV結核分枝桿菌懸液可以建立結核性胸膜炎的動物模型,胸膜病理觀察符合結核性胸膜炎的特征,壞死組織抗酸染色發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌。 2、結核性胸膜炎病理改變：早期以滲出為主,炎細胞浸潤,間皮細胞、細胞器不同程度破壞,繼之間皮細胞基本破壞消失,膠原纖維增生,巨噬細胞轉化為上皮樣細胞、Langhans巨細胞,形成結核結節(jié),或出現(xiàn)干酪樣壞死,三種病理改變可同時存在。
[Abstract]:Objective: to explore the method of establishing the model of tuberculous pleurisy in rats and to observe and study the pathological changes of the pleura of rats with tuberculous pleurisy in different periods. Methods: 30 healthy Wistar rats were inoculated with 0.1 ml BCG suspension (0. 06mg), and 26 rats were selected as experimental group (4 rats as control group). 30 rats were inoculated with BCG suspension at the same time. After 5 weeks, thoracic puncture was performed. The standard human tuberculous strain H37Rv was injected into the experimental group with a suspension of 1 ml of Mycobacterium tuberculosis (0.03mg per milliliter). The rat model of tuberculous pleurisy was established. After the model was made, the rats were killed in batches for 30 days with 2 rats in control group. The rats were killed on the 2nd day after the injection of normal saline, 2 rats were killed each time. The pathological changes of the pleura were observed under light microscope and electron microscope at different time periods. Results the tuberculous pleurisy model was successfully made in the experimental group of 30% rats and the tuberculous pleurisy was found in 4 rats in the control group. The amount of pleural effusion increased gradually in the early stage of pathological observation. The pleural effusion reached its peak on the 6th to 8th day, and then decreased gradually. On the 16-22 days, the pleural effusion disappeared basically. The pleural effusion was hyperemia, edema, fibrin exudation and subpleural lymphocytic infiltration in the early stage. Epithelioid cells could be seen between lymphocyte clusters, focal necrotic foci in pleura, granulomatous nodules, and gradually damaged mesothelial cells. Late pleural hypertrophy, adhesion, tuberculous nodules, erosion focus, light microscope epithelioid cell mass increased, visible fibrous tissue proliferation, caseous necrosis, electron microscopic mesothelial cell membrane, most of the defects of the cytoplasm. Fibroblasts and fibroblasts, connective tissue proliferation under mesothelial cells, a large number of collagen fibers, bundles, irregular arrangement. Conclusion: 1. The animal model of tuberculous pleurisy could be established by injecting standard human tuberculosis strain H37RV Mycobacterium tuberculosis suspension into the thoracic cavity of rats after 5 weeks of BCG inoculation. Pleural pathological observation was consistent with the characteristics of tuberculous pleurisy. Acid-fast bacillus was found in necrotic tissue. 2, pathological changes of tuberculous pleurisy: early stage was mainly exudate, inflammatory cells infiltrated, mesothelial cells and organelles destroyed to varying degrees, then the basic destruction of skin cells disappeared and collagen fiber proliferated. Macrophages were transformed into epithelioid Langhans giant cells to form tuberculous nodules or casein necrosis.
【學位授予單位】：天津醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2007
【分類號】：R521.7;R-332

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