本文關(guān)鍵詞：內(nèi)毒素誘導(dǎo)Wistar大鼠DIC模型建立及尿激酶干預(yù)作用的探討　出處：《四川大學(xué)》2007年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】： 研究目的：1．建立內(nèi)毒素誘導(dǎo)wistar大鼠DIC模型。2．探討尿激酶對內(nèi)毒素誘導(dǎo)wistar大鼠DIC模型干預(yù)的意義。 對象與方法：選用Wistar大鼠72只，雌性，體重160～170g，周齡6～7周。1、內(nèi)毒素誘導(dǎo)wistar大鼠DIC模型建立：符合試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)的Wistar大鼠隨機(jī)分配入實(shí)驗(yàn)組和對照組，戊巴比妥(30mg/kg)經(jīng)腹腔麻醉后，尾靜脈持續(xù)輸注生理鹽水2．5ml/h或內(nèi)毒素3mg/kg/h，分別于1、2、4小時經(jīng)腹腔靜脈取血，以EDTA和3．8％枸櫞酸鈉抗凝，行PT、APTT、FIB、ALT、Cr、PAI-1和D-二聚體檢測及顯微鏡下計(jì)數(shù)血小板�；铙w取大鼠腎、肝、肺標(biāo)本，10％甲醛固定，經(jīng)包埋、切片后，行HE、MSB及PTAH染色。2、尿激酶干預(yù)方法：符合試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)的Wistar大鼠隨機(jī)分配入實(shí)驗(yàn)組和對照組，分別經(jīng)尾靜脈輸入生理鹽水(NS組)、尿激酶(UK組)、內(nèi)毒索(LPS組)及尿激酶＋內(nèi)毒素(UK＋LPS組)×4h。麻醉、腹腔靜脈取血、取肝、腎、肺標(biāo)本同前。 結(jié)果：1．內(nèi)毒素誘導(dǎo)Wistar大鼠DIC造模結(jié)果：wistar大鼠按LPS(3mg/kg/h)濃度分別經(jīng)尾靜脈輸入1小時、2小時、4小時后，可見血漿PT、APTT逐漸延長，PLT、FIB逐漸降低，ALT、Cr逐漸升高，均在2小時達(dá)高峰，4小時表現(xiàn)為平臺狀態(tài)。纖溶指標(biāo)PAI-1、D-dimer開始上升明顯，隨著PAI-1進(jìn)一步升高，D-dimer下降。肝、腎、肺病理切片顯示細(xì)胞水腫，微血管中可見纖維蛋白微血栓形成，，此改變在1小時較輕微，2小時及4小時最明顯，尚伴有灶性出血，纖維蛋白微血栓形成在腎小球易見。提示此模型在LPS輸入1小時時開始出現(xiàn)DIC的跡象，隨著輸注時間的延長，DIC的表現(xiàn)越趨明顯。2．尿激酶干預(yù)試驗(yàn)顯示：(1)尿激酶干預(yù)后PT、APTT值雖未回復(fù)至NS對照組水平，但較LPS組明顯縮短，而PLT、FIB的改變不大；PAl-1濃度減低，而D-dimer含量明顯增高。(2)尿激酶干預(yù)組Cr、ALT明顯降低，肝、腎、肺病理切片示：組織損傷較LPS組減輕，腎小球纖維蛋白形成率明顯減少。(3)實(shí)驗(yàn)過程中LPS組實(shí)驗(yàn)鼠死亡只數(shù)為4/10只，主要死于呼吸衰竭。而尿激酶干預(yù)組為1/10只。 結(jié)論：(1)我們首次在本院血液病研究室用內(nèi)毒素(3mg/kg/h)誘導(dǎo)wistar大鼠建立DIC模型成功。(2)本研究顯示尿激酶對改善LPS誘導(dǎo)Wistar大鼠DIC模型出現(xiàn)的凝血及纖溶異常、器官功能障礙等具有積極的意義。(3)尿激酶是否確實(shí)能降低LPS誘導(dǎo)Wistar大鼠DIC模型的死亡率，需擴(kuò)大樣本進(jìn)一步觀察。
[Abstract]:Objective: 1. the DIC model of Wistar rats induced by endotoxin was established. 2. to explore the significance of urokinase in the intervention of DIC model in Wistar rats induced by endotoxin.
【學(xué)位授予單位】：四川大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R554.8;R-332

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本文編號：1343117