本文關(guān)鍵詞：慢性應(yīng)激致大腦皮層神經(jīng)元蛋白質(zhì)酪氨酸硝基化與凋亡關(guān)系的研究　出處：《鄭州大學(xué)》2006年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

  更多相關(guān)文章： 慢性應(yīng)激 大腦頂額皮層 海馬 酪氨酸硝基化 凋亡

【摘要】：研究背景 慢性應(yīng)激是有害于身體健康因素之一。許多疾病與應(yīng)激有關(guān)，如抑郁癥、情感障礙等，慢性應(yīng)激影響神經(jīng)突觸的重塑，突起的形態(tài)和神經(jīng)發(fā)生等。慢性應(yīng)激后通過各種病理機(jī)制途徑導(dǎo)致大腦神經(jīng)元損傷，特別是大腦皮層和海馬神經(jīng)元尤為損傷明顯。其機(jī)制之一是大腦神經(jīng)元產(chǎn)生過量的一氧化氮與超氧離子反應(yīng)形成超氧硝酸根離子。雖然慢性應(yīng)激NO~(2+)和NO~(3-)引起神經(jīng)細(xì)胞損傷的機(jī)制已有研究，但慢性應(yīng)激損傷NO~(2+)和NO~(3-)作用的轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，尚不十分明確。目前有關(guān)神經(jīng)元凋亡的研究大多集中在腦缺血、腦缺氧等方面，提示存在酪氨酸硝基化現(xiàn)象。然而，有關(guān)慢性應(yīng)激后神經(jīng)元凋亡研究甚少，特別是酪氨酸硝基化與細(xì)胞凋亡關(guān)系，亦未見報(bào)道。研究闡明慢性應(yīng)激損傷NO~(2+)和NO~(3-)作用的轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑以及酪氨酸硝基化與細(xì)胞凋亡關(guān)系，對于揭示慢性應(yīng)激神經(jīng)元損傷的病理機(jī)制以及選用不同用藥具有重要意義。 目的 1．觀測慢性應(yīng)激大腦神經(jīng)元蛋白質(zhì)是否發(fā)生酪氨酸硝基化及其蛋白酪氨酸硝基化神經(jīng)元在大腦內(nèi)的時(shí)間和空間分布。 2．比較蛋白質(zhì)酪氨酸硝基化與用Caspase-3和AIF作為標(biāo)記的凋亡在時(shí)
[Abstract]:Research background
【學(xué)位授予單位】：鄭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號】：R361

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本文編號：1341959