發(fā)布時間：2017-12-24 02:25

  本文關(guān)鍵詞：PPARγ對高糖誘導(dǎo)THP-1巨噬細(xì)胞CD36表達(dá)及脂質(zhì)蓄積的調(diào)節(jié)　出處：《中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志》2014年30期 　論文類型：期刊論文

  更多相關(guān)文章： 高糖 清道夫受體CD PPARγ 脂質(zhì)蓄積 THP-巨噬細(xì)胞 糖尿病 As

【摘要】：目的觀察PPARγ對高糖誘導(dǎo)THP-1巨噬細(xì)胞CD36表達(dá)及脂質(zhì)蓄積的調(diào)節(jié)。方法聯(lián)合或單獨(dú)使用50 mg/L Ox-LDL,20 mM D-葡萄糖,10 mM GW9662孵育THP-1巨噬細(xì)胞24 h。采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)檢測CD36、PPARγmRNA的表達(dá);采用Western印跡法檢測CD36蛋白質(zhì);用油紅O染色觀測細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)蓄積情況。結(jié)果 PPARγ拮抗劑(GW9662)明顯地抑制了高糖所誘導(dǎo)的脂質(zhì)蓄積及CD36的表達(dá),油紅O染色可見細(xì)胞內(nèi)脂滴明顯地減少。CD36、PPARγmRNA,CD36蛋白質(zhì)的表達(dá)明顯下降(P0.05)。結(jié)論提示高糖所誘導(dǎo)的CD36表達(dá)可能是由PPARγ所介導(dǎo)的。本實(shí)驗(yàn)的研究將對糖尿病性As病變的防治具有重要意義。
【作者單位】： 湘南學(xué)院病理研究所(免疫學(xué)重點(diǎn)學(xué)科);南華大學(xué)心血管疾病研究所(動脈硬化學(xué)湖南省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室生命科學(xué)研究中心);
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No:81270360) 湖南省科技廳科技計(jì)劃重點(diǎn)項(xiàng)目(No:2014FJ2012) 湖南省衛(wèi)生廳醫(yī)藥衛(wèi)生科研計(jì)劃課題項(xiàng)目(No:B2014-070)
【分類號】：R363
【正文快照】： 糖尿病患者的動脈粥樣硬化(atherosclerosis,As)疾病發(fā)生率比非糖尿病患者高2~3倍,成為糖尿病患者的主要死亡原因,其中高血糖是心血管病的一個危險因素[1-2]。清道夫受體CD36屬于B族清道夫受體[3],在單核/巨噬細(xì)胞上有豐富的表達(dá)[4],它作為oxLDL的主要受體而參與了脂質(zhì)代謝,在

【參考文獻(xiàn)】

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1 曾穎;孫玉慧;黃延錦;易光輝;;過氧化體增殖物激活型受體γ對巨噬細(xì)胞脂質(zhì)蓄積及CD36表達(dá)的影響[J];中國動脈硬化雜志;2012年02期

2 劉尊敬;張陽德;陳捷;曹貴方;楊興東;薛爽;田朝暉;李江;宋策;胡躍強(qiáng);;過氧化小體增殖物激活受體γC161T基因多態(tài)性和動脈粥樣硬化性腦梗死的關(guān)系[J];中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志;2010年23期

【共引文獻(xiàn)】

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2 成小鳳;劉小燕;宋凌鯤;何云;李小慶;張浩;;阿托伐他汀鈣調(diào)節(jié)PPARγ和NF-κB活性參與巨噬細(xì)胞泡沫化的形成[J];南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);2014年06期

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5 譚玉林;曾穎;莫中成;易光輝;;高糖對HDL調(diào)節(jié)THP-1巨噬細(xì)胞CD36和過氧化體增殖物激活型受體γ表達(dá)的影響[J];中國動脈硬化雜志;2014年06期

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7 譚玉林;曾穎;莫中成;易光輝;;高糖依賴過氧化體增殖物激活型受體γ介導(dǎo)THP-1巨噬細(xì)胞CD36表達(dá)及脂質(zhì)蓄積[J];中國動脈硬化雜志;2014年07期

8 郭云亮;陳鵬翔;郭子林;;ox-LDL與動脈粥樣硬化的關(guān)系研究進(jìn)展[J];濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2014年04期

9 田慧;;糖尿病:女性心血管病變重要危險因素[J];中國實(shí)用內(nèi)科雜志;2014年01期

10 張婧s，

本文編號：1326507