本文關(guān)鍵詞：Fasudil通過TLR4通路抑制脂多糖誘導(dǎo)的小鼠BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞TNF-α和IL-1β的表達(dá)

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【摘要】：目的探討Fasudil對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞系促炎細(xì)胞因子表達(dá)中的作用。方法體外培養(yǎng)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞系,實(shí)驗(yàn)分為PBS對(duì)照組、LPS刺激組、LPS聯(lián)合Fasudil干預(yù)組,ELISA檢測(cè)細(xì)胞TNF-α、IL-1β的釋放,Griess法檢測(cè)NO釋放水平,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)Toll樣受體4(TLR4)、TLR2蛋白表達(dá)。結(jié)果 LPS刺激BV-2細(xì)胞可導(dǎo)致TNF-α、IL-1β和NO的釋放明顯增加,還可導(dǎo)致炎性信號(hào)通路中的受體TLR4表達(dá)明顯增加。Fasudil能明顯抑制炎性因子的釋放和TLR4的表達(dá)。結(jié)論 Fasudil可抑制LPS誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞NO、TNF-α和IL-1β釋放,其作用機(jī)制可能與Fasudil下調(diào)TLR4通路有關(guān)。
【作者單位】： 山西大同大學(xué)腦科學(xué)研究所;山西中醫(yī)學(xué)院第三中醫(yī)院腦病科衛(wèi)生部臨床重點(diǎn)專科;復(fù)旦大學(xué)華山醫(yī)院神經(jīng)病學(xué)研究所;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81070957) 山西省青年自然科學(xué)基金(2012021034-2) 山西大同大學(xué)博士科研啟動(dòng)經(jīng)費(fèi)(2011-B-11) 山西大同大學(xué)研究所科研項(xiàng)目啟動(dòng)經(jīng)費(fèi)(2006年)
【分類號(hào)】：R392.11
【正文快照】： 小膠質(zhì)細(xì)胞(microglia,MG廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng),占膠質(zhì)細(xì)胞總數(shù)的20%。是腦內(nèi)主要的免疫效應(yīng)細(xì)胞,雖然早期激活的MG對(duì)神經(jīng)元有保護(hù)與修復(fù)的作用,但是過度激活的MG卻能導(dǎo)致炎性物質(zhì)的產(chǎn)生,從而引起神經(jīng)元損傷作用[1-2],參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system,CNS疾病的發(fā)

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