本文關(guān)鍵詞：p38抑制劑對缺血再灌注大鼠心肌細(xì)胞絲裂原活化蛋白激酶通路的影響

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【摘要】：目的探討p38抑制劑對心肌缺血再灌注大鼠心肌細(xì)胞絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影響。方法將44只大鼠隨機分為4組:對照組(9只)、缺血組(15只)、缺血再灌注組(10只)和干預(yù)組(10只)。對照組大鼠只暴露心臟,缺血組大鼠制備心肌缺血模型,缺血再灌注組大鼠制備心肌缺血再灌注模型,干預(yù)組大鼠在左冠狀動脈前降支結(jié)扎前30 min注射p38抑制劑SB20358(100μg·kg-1),其余操作均與缺血再灌注組一致。觀察各組大鼠心肌組織形態(tài)學(xué)變化及心肌組織中p38、c-Jun氨基端激酶(JNK)和細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK1/2)水平的變化。結(jié)果對照組大鼠心肌組織中未檢測到p38、ERK1/2和JNK蛋白。缺血組缺血60、90 min時大鼠心肌組織中p38蛋白水平顯著高于缺血30 min時,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);各個時間點,干預(yù)組大鼠心肌組織中p38蛋白水平顯著低于缺血組和缺血再灌注組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。隨著再灌注時間的延長,缺血再灌注組和干預(yù)組大鼠心肌組織中p38蛋白水平逐漸降低,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。隨著缺血和再灌注時間延長,缺血組大鼠心肌組織中ERK1/2和JNK水平略有升高,缺血再灌注組和干預(yù)組大鼠心肌組織中ERK1/2和JNK水平略有降低,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 MAPK中p38參與心肌缺血再灌注損傷,但JNK和ERK1/2的作用不顯著。
【作者單位】： 華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬武漢市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科;
【基金】：武漢市衛(wèi)生局科研資助項目(編號:wx12z01)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是最常見的死亡原因之一,急性心肌梗死后及時采用溶栓和經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治療恢復(fù)冠狀動脈血流是減少心肌梗死面積、提高患者生存率最有效的措施。但在恢復(fù)血流的過程中又可造成心肌新的損傷,即心肌缺血再灌

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7 李Z，

本文編號：1237801