本文關(guān)鍵詞：惡性瘧原蟲Pf332分子DBL、TM和WR功能區(qū)蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)分析

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【摘要】：目的分析惡性瘧原蟲Pf332分子的DBL、TM和WR 3個(gè)功能區(qū)蛋白質(zhì)在蟲體內(nèi)的表達(dá)和分布以及與肌動(dòng)蛋白的結(jié)合情況,探討其在感染紅細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)過程及功能,為進(jìn)一步研究瘧原蟲侵入機(jī)制及篩選紅內(nèi)期疫苗候選抗原提供理論依據(jù)。方法將構(gòu)建融有GFP基因的惡性瘧原蟲Pf332分子的Pf332DBL-GFP、Pf332TM-GFP和Pf332WR-GFP重組質(zhì)粒分別轉(zhuǎn)染到3D7蟲株惡性瘧原蟲,通過活體熒光實(shí)時(shí)觀察DBL、TM和WR蛋白質(zhì)表達(dá)及其在染蟲紅細(xì)胞內(nèi)的分布,運(yùn)用間接免疫熒光共定位方法觀察蛋白質(zhì)DBL、TM和WR與肌動(dòng)蛋白的結(jié)合情況。結(jié)果轉(zhuǎn)染試驗(yàn)表明,重組DBL-GFP、TM-GFP和WR-GFP基因能在蟲體中正常表達(dá)蛋白質(zhì),該蛋白均分布在染蟲紅細(xì)胞的納蟲泡內(nèi),但未能轉(zhuǎn)運(yùn)到紅細(xì)胞的胞漿內(nèi)。間接免疫熒光共定位表明惡性瘧原蟲Pf332分子的DBL、TM和WR等3個(gè)功能區(qū)蛋白質(zhì)均未與肌動(dòng)蛋白(β-actin)結(jié)合。結(jié)論 Pf332分子的DBL、TM和WR等3個(gè)功能區(qū)蛋白在單獨(dú)表達(dá)后自身均不能發(fā)生跨膜反應(yīng),即不能通過蟲體的納蟲泡膜。由此推測(cè),Pf332分子在蟲體內(nèi)合成后很可能通過多個(gè)功能基團(tuán)協(xié)同作用轉(zhuǎn)運(yùn)到紅細(xì)胞膜部位。
【作者單位】： 人獸共患病教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 吉林大學(xué)人獸共患病研究所;解放軍第208醫(yī)院;
【分類號(hào)】：R531.3
【正文快照】： 瘧疾(Malaria)是由瘧原蟲引發(fā)的危害嚴(yán)重且傳播范圍廣的寄生蟲性傳染病[1]。近些年,由于瘧原蟲抗藥性的產(chǎn)生和迅速擴(kuò)散以及抗殺蟲劑蚊媒的出現(xiàn)和蔓延,給瘧疾藥物防治帶來嚴(yán)重困難。因此,研制安全有效的疫苗是預(yù)防瘧疾感染,控制瘧疾流行的主要手段之一[2]。根據(jù)瘧原蟲的生活史,

【共引文獻(xiàn)】

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

1 黃豫曉;TIP樣蛋白在瘧原蟲免疫抑制中功能的初步研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2013年

【相似文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 宋建平,徐毅,歐鳳珍,袁捷,李國(guó)橋;復(fù)方雙氫青蒿素2天療程治療惡性瘧50例[J];廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào);2000年03期

2 郭衛(wèi)中,郭興伯,鄭其進(jìn),談博,陳人俊,歐鳳珍,符林春;磷酸萘酚喹與甲氟喹和青蒿琥酯治療惡性瘧療效的隨機(jī)比較[J];中華醫(yī)學(xué)雜志;2003年16期

3 楊亞明,Adagu IS,張?jiān)倥d,Warhurst DC;云南邊境地區(qū)氯喹及與青蒿琥酯伍用治療前后惡性瘧原蟲pfcrt和pfmdr1抗藥性有關(guān)基因點(diǎn)突變的變化特征(英文)[J];中國(guó)寄生蟲病防治雜志;2003年06期

4 孫院紅;楊恒林;;我國(guó)惡性瘧抗藥性的研究現(xiàn)狀[J];中國(guó)病原生物學(xué)雜志;2008年07期

5 楊恒林;李興亮;高白荷;楊品芳;張志勇;;中緬邊境西段惡性瘧原蟲對(duì)7種抗瘧藥敏感性的監(jiān)測(cè)[J];中國(guó)病原生物學(xué)雜志;2009年11期

6 郭衛(wèi)中,鄭其進(jìn),李廣謙,歐鳳珍,郭興伯;萘酚喹治療惡性瘧與青蒿琥酯的隨機(jī)比較[J];廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào);2000年03期

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本文編號(hào)：1214982