本文關(guān)鍵詞：惡性瘧原蟲Pf332分子DBL、TM和WR功能區(qū)蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)運分析

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【摘要】：目的分析惡性瘧原蟲Pf332分子的DBL、TM和WR 3個功能區(qū)蛋白質(zhì)在蟲體內(nèi)的表達和分布以及與肌動蛋白的結(jié)合情況,探討其在感染紅細胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運過程及功能,為進一步研究瘧原蟲侵入機制及篩選紅內(nèi)期疫苗候選抗原提供理論依據(jù)。方法將構(gòu)建融有GFP基因的惡性瘧原蟲Pf332分子的Pf332DBL-GFP、Pf332TM-GFP和Pf332WR-GFP重組質(zhì)粒分別轉(zhuǎn)染到3D7蟲株惡性瘧原蟲,通過活體熒光實時觀察DBL、TM和WR蛋白質(zhì)表達及其在染蟲紅細胞內(nèi)的分布,運用間接免疫熒光共定位方法觀察蛋白質(zhì)DBL、TM和WR與肌動蛋白的結(jié)合情況。結(jié)果轉(zhuǎn)染試驗表明,重組DBL-GFP、TM-GFP和WR-GFP基因能在蟲體中正常表達蛋白質(zhì),該蛋白均分布在染蟲紅細胞的納蟲泡內(nèi),但未能轉(zhuǎn)運到紅細胞的胞漿內(nèi)。間接免疫熒光共定位表明惡性瘧原蟲Pf332分子的DBL、TM和WR等3個功能區(qū)蛋白質(zhì)均未與肌動蛋白(β-actin)結(jié)合。結(jié)論 Pf332分子的DBL、TM和WR等3個功能區(qū)蛋白在單獨表達后自身均不能發(fā)生跨膜反應,即不能通過蟲體的納蟲泡膜。由此推測,Pf332分子在蟲體內(nèi)合成后很可能通過多個功能基團協(xié)同作用轉(zhuǎn)運到紅細胞膜部位。
【作者單位】： 人獸共患病教育部重點實驗室 吉林大學人獸共患病研究所;解放軍第208醫(yī)院;
【分類號】：R531.3
【正文快照】： 瘧疾(Malaria)是由瘧原蟲引發(fā)的危害嚴重且傳播范圍廣的寄生蟲性傳染病[1]。近些年,由于瘧原蟲抗藥性的產(chǎn)生和迅速擴散以及抗殺蟲劑蚊媒的出現(xiàn)和蔓延,給瘧疾藥物防治帶來嚴重困難。因此,研制安全有效的疫苗是預防瘧疾感染,控制瘧疾流行的主要手段之一[2]。根據(jù)瘧原蟲的生活史,

【共引文獻】

中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 黃豫曉;TIP樣蛋白在瘧原蟲免疫抑制中功能的初步研究[D];第四軍醫(yī)大學;2013年

【相似文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 宋建平,徐毅,歐鳳珍,袁捷,李國橋;復方雙氫青蒿素2天療程治療惡性瘧50例[J];廣州中醫(yī)藥大學學報;2000年03期

2 郭衛(wèi)中,郭興伯,鄭其進,談博,陳人俊,歐鳳珍,符林春;磷酸萘酚喹與甲氟喹和青蒿琥酯治療惡性瘧療效的隨機比較[J];中華醫(yī)學雜志;2003年16期

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4 孫院紅;楊恒林;;我國惡性瘧抗藥性的研究現(xiàn)狀[J];中國病原生物學雜志;2008年07期

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6 郭衛(wèi)中,鄭其進,李廣謙,歐鳳珍,郭興伯;萘酚喹治療惡性瘧與青蒿琥酯的隨機比較[J];廣州中醫(yī)藥大學學報;2000年03期

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本文編號：1214982