本文關(guān)鍵詞：HSF-1抑制HMGB1所致炎癥反應(yīng)的作用及機制

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【摘要】：目的:探討熱休克轉(zhuǎn)錄因子1(HSF-1)抑制高遷移率族蛋白1(HMGB1)引起炎癥反應(yīng)的作用及機制。方法:RAW264.7細(xì)胞分別轉(zhuǎn)染含HSF-1的質(zhì)粒(HSF-1過表達(dá)組)和空白質(zhì)粒(陰性對照組)后,以無處理的RAW264.7細(xì)胞作為空白對照組,用Western blot法檢測各組細(xì)胞HSF-1蛋白的表達(dá);將以上3組細(xì)胞分別用HMGB1(1μg/mL)刺激后,用ELISA法測定TNF-α水平、Western blot法檢測絲裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)通路和NF-κB通路相關(guān)蛋白的表達(dá)、非放射性凝膠阻滯(EMSA)檢測NF-κB與DNA結(jié)合活性。結(jié)果:Western blot結(jié)果顯示,HSF-1過表達(dá)組HSF-1蛋白表達(dá)量較陰性對照組與空白對照組明顯升高(均P0.05),而后兩組間HSF-1蛋白表達(dá)量無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05);HMGB1作用4 h,HSF-1過表達(dá)組TNF-α水平較陰性對照組與空白對照組明顯降低(均P0.05),而后兩組間無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05);HMGB1作用不同時間后,各組細(xì)胞MAPK通路相關(guān)蛋白p-ERK、p-JNK、p-p38以及NF-κB通路相關(guān)蛋白p-IKα-B的表達(dá)均無統(tǒng)計學(xué)差異(均P0.05);EMSA結(jié)果顯示,HMGB1作用1 h后,HSF-1過表達(dá)組NF-κB灰度值明顯低于陰性對照組與空白對照組(均P0.05),而后兩組間無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。結(jié)論:HSF-1過表達(dá)可以減少HMGB1引起的TNF-α表達(dá),其分子機制與MAPK通路的活化無關(guān),但與NF-κB和DNA的結(jié)合能力有關(guān)。
【作者單位】： 中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院燒傷整形科;
【基金】：高等學(xué)校博士學(xué)科點專項科研基金資助項目(20090162110020) 湖南省科技廳科技計劃資助項目(2011sk3243)
【分類號】：R363
【正文快照】： 高遷移率族蛋白1(HMGB1)是一類存在于細(xì)胞核中的非組蛋白,可主動分泌或者被動釋放出胞。胞外HMGB1是重要的晚期炎癥因子,可以通過活化絲裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)通路和NF-κB通路來激活轉(zhuǎn)錄因子,啟動炎癥因子的基因表達(dá)[1-5]。但是,HMGB1在炎癥反應(yīng)中所扮演的角色似乎并不

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