本文關(guān)鍵詞：長期被動跑輪運(yùn)動誘導(dǎo)建立大鼠生理性心肌肥厚模型

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【摘要】：目的研究長期被動跑輪運(yùn)動誘導(dǎo)的大鼠心肌肥厚,探索新的生理性心肌肥厚動物模型。方法雄性8周齡SPF級SD大鼠40只隨機(jī)分為正常對照組、被動跑輪運(yùn)動組、假手術(shù)組和主動脈弓縮窄組,各10只。對被動跑輪運(yùn)動組和主動脈弓縮窄組大鼠分別行被動跑輪運(yùn)動訓(xùn)練和主動脈弓縮窄術(shù);正常對照組不作任何處理;假手術(shù)組不結(jié)扎胸主動脈,其他與主動脈弓縮窄組作相同處理。訓(xùn)練或術(shù)后5周,被動跑輪運(yùn)動和主動脈弓縮窄兩組模型分別與正常對照組和假手術(shù)組進(jìn)行比較,從超聲心動圖、組織形態(tài)學(xué)、心衰分子標(biāo)記物表達(dá)等方面來全面評估被動跑輪運(yùn)動建立生理性心肌肥厚的效果。結(jié)果超聲心動圖結(jié)果顯示,被動跑輪運(yùn)動組和主動脈弓縮窄組的左室前壁厚度均較各自對照組明顯增加(P0.01);在每搏輸出量和射血分?jǐn)?shù)方面,被動跑輪運(yùn)動組和主動脈弓縮窄組與各自的對照組比較,亦均有明顯變化(P0.01)。被動跑輪運(yùn)動組的左心室舒張末期內(nèi)徑較正常對照組無明顯改變,而主動脈弓縮窄組較假手術(shù)組減少38%(P0.01),提示兩種不同的心臟肥厚導(dǎo)致的心臟結(jié)構(gòu)改變有明顯差別。組織形態(tài)學(xué)方面,較正常對照組,被動跑輪運(yùn)動組心臟質(zhì)量指數(shù)增加25.0%,左室質(zhì)量指數(shù)增加37.3%,肺臟質(zhì)量指數(shù)增加23.8%;與假手術(shù)組比較,主動脈弓縮窄組的上述指標(biāo)分別增加31.6%、38.8%和56.6%(P0.05或P0.01)。被動跑輪運(yùn)動組心房利鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP)的蛋白表達(dá)量明顯降低,分別為正常對照組的0.67倍和0.48倍(P0.05);而主動脈弓縮窄組ANP、BNP較假手術(shù)組分別升高1.98倍和2.03倍,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論長期被動跑輪運(yùn)動能成功誘導(dǎo)大鼠生理性心肌肥厚,為建立生理性心肌肥厚的動物模型提供了新的方法。
【作者單位】： 第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院胸心外科;解放軍401醫(yī)院胸心外科;
【基金】：上海市衛(wèi)生局科研基金(20124361)~~
【分類號】：R542.2;R-332
【正文快照】： 心肌肥厚可分為生理性肥厚(physiological hy-pertrophy)和病理性肥厚(pathological hypertro-phy)。在心血管疾病中,病理性心肌肥厚通常由高血壓、主動脈狹窄、心肌缺血及瓣膜缺損等疾病引起,以心肌細(xì)胞肥厚并伴有相鄰組織擴(kuò)張的病理性重構(gòu)而導(dǎo)致心功能不全和心臟衰竭,且可以

【共引文獻(xiàn)】

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4 劉冠楠;陳鋼;;運(yùn)動性與病理性心臟肥大[J];沈陽體育學(xué)院學(xué)報;2014年02期

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6 Georgios K Efthimiadis;Efstathios D Pagourelias;Thomas Gossios;Thomas Zegkos;;WJC 6~th Anniversary Special Issues(3):Cardiomyopathy Hypertrophic cardiomyopathy in 2013:Current speculations and future perspectives[J];World Journal of Cardiology;2014年02期

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中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前3條

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中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前4條

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3 吳迎;長期不同負(fù)荷運(yùn)動對心肌MAPK信號通路的影響[D];北京體育大學(xué);2013年

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【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 李曉梅;馬依彤;楊毅寧;高曉明;劉芬;韓偉;張健發(fā);;小鼠主動脈弓縮窄模型的建立及評價[J];中國比較醫(yī)學(xué)雜志;2008年11期

2 劉芬;馬依彤;楊毅寧;高曉明;張健發(fā);向陽;;冠狀動脈結(jié)扎與主動脈弓縮窄所致小鼠慢性心力衰竭模型比較[J];新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報;2007年04期

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本文編號：1191575