本文關(guān)鍵詞：金黃色葡萄球菌isdA基因?qū)λ拗魃掀ぜ?xì)胞免疫指標(biāo)的影響

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【摘要】：目的對金黃色葡萄球菌IsdA的編碼基因缺失前后與宿主上皮細(xì)胞共孵育后的免疫學(xué)進行研究,為進一步研究金葡菌感染機制及抗金葡菌制劑的研究提供依據(jù)。方法金黃葡萄球菌野生株Newman和IsdA缺失株NewmanΔIsdA分別作用于上皮細(xì)胞Hacat,運用實時熒光定量PCR、ELISA及Western Blot方法檢測細(xì)胞促炎性細(xì)胞因子和趨化因子的分泌情況。結(jié)果 PCR結(jié)果表明,金黃色葡萄球菌IsdA+/-均能提高上皮細(xì)胞分泌促炎性細(xì)胞因子(IL-8、TNF-α和IL-6),趨化因子MCP-1,表面受體TLR2和TLR4,C型植物血凝素-1(dectin-1)及抗菌肽LL-37的表達,而IsdA-/-誘導(dǎo)上皮細(xì)胞釋放細(xì)胞因子的能力要低于IsdA+/+,但IsdA-/-組上皮細(xì)胞因子水平高于正常對照組;通過ELISA、Western Blot檢測與PCR結(jié)果一致。結(jié)論研究表明,受金黃色葡萄球菌缺失株NewmanΔIsdA作用的上皮細(xì)胞促炎癥因子分泌減少,細(xì)胞表面受體蛋白的表達和轉(zhuǎn)錄水平也相應(yīng)降低,暗示了該缺失株的侵襲力降低,為進一步研究金葡菌感染機制及抗金葡菌制劑提供依據(jù)。
【作者單位】： 吉林農(nóng)業(yè)科技學(xué)院;吉林大學(xué)人獸共患病研究教育部重點實驗室;吉林大學(xué)人獸共患病研究所;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(No.31172364)~~
【分類號】：R378.1
【正文快照】： 金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,簡稱金葡菌)是引起化膿性感染的重要人畜共患致病菌,能引發(fā)表皮感染,甚至心內(nèi)膜炎、感染性皮炎、奶牛乳房炎及多種感染性疾病。自1960年首次發(fā)現(xiàn)耐 甲氧西林金葡菌(methicillin-resistant Staphylo-coccus aureus,MR-SA)以來,其耐藥性

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7 田

本文編號：1170143