IFN-β通過抑制OPN介導Th17分化緩解EAE發(fā)病
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【摘要】:本研究探討IFN-β對MOG誘導的實驗性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型的免疫調節(jié)作用。通過MOG35-55肽段免疫C57/BL6小鼠,建立EAE動物模型,探究IFN-β治療EAE的作用機制。小鼠隨機分為對照組和治療組,對照組小鼠建模后隔天皮下注射無菌PBS溶液,治療組小鼠從建模后第3天開始隔天皮下注射1×104 IU的IFN-β。隨后,我們每天觀察小鼠疾病進程,檢測外周免疫器官和腦、脊髓中的Th1/Th17細胞亞群比例,并進一步檢測了脾臟細胞培養(yǎng)上清中相關細胞因子、轉錄因子的表達以及在體外IFN-β處理對Th17分化的影響。與對照組相比,IFN-β治療組小鼠外周免疫器官和腦、脊髓中Th1和Th17細胞均有明顯下降;脾臟細胞培養(yǎng)上清中相應細胞因子IFN-γ、IL-17、OPN的水平明顯降低,相關轉錄因子的表達也明顯降低;體外分化實驗顯示IFN-β可抑制Th17的分化,并可通過抑制OPN誘導的Th17細胞的分化。上述結果提示IFN-β可通過抑制OPN調節(jié)Th17分化而緩解EAE疾病進程。
【作者單位】: 上海交通大學醫(yī)學院免疫與微生物學系 上海市免疫學研究所;
【基金】:國家自然科學基金(NSFC-81373208) 上海市科委基礎研究重點(11JC1411602) 上海市教委科研創(chuàng)新重點(12ZZ103) 衛(wèi)生局科技發(fā)展基金(2011177)
【分類號】:R392.12
【正文快照】: 多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)是發(fā)生于中樞神經系統(tǒng)(central nervous system,CNS)的脫髓鞘性自身免疫性疾病,伴隨少突膠質細胞神經元和軸索的破壞[1-2]。其具有復發(fā)、遷延及致殘率高等特點。實驗性自身免疫性腦脊髓炎(experimentalautoimmune encephalomyelitis,EAE)是
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,本文編號:1153139
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