組蛋白H2B單泛素化參與DNA損傷修復的調控機制
發(fā)布時間:2017-10-27 17:28
本文關鍵詞:組蛋白H2B單泛素化參與DNA損傷修復的調控機制
更多相關文章: DNA修復 DNA雙鏈斷裂 HB單泛素化 Spd RNR
【摘要】:作為一種重要的組蛋白修飾形式,H2B的單泛素化(uH2B)廣泛地參與DNA復制、基因的表達與轉錄、DNA損傷修復及異染色質維持等生物學事件.在裂殖酵母中,H2B的單泛素化發(fā)生在其羧基端的119位賴氨酸(K119),并依賴于Rhp6/Bre1泛素連接酶復合體.研究表明,uH2B通過破壞H2A/H2B二聚體的結構促進mRNA在轉錄過程中的延伸,同時促進H3K4的三甲基化激活基因的表達及參與DNA損傷修復.本研究發(fā)現(xiàn),Rhp6能夠對核糖核苷酸還原酶抑制基因(Spd1)位點進行活躍的染色質修飾,促進H2B的單泛素化并抑制基因表達,從而促進dNTP的合成并調控DNA復制及損傷修復.重要的是,本研究發(fā)現(xiàn),該過程不依賴于H3K4而決定于H3K9的三甲基化.同時uH2B直接在DNA雙鏈斷裂位點富集,通過改變?nèi)旧|的結構參與DNA損傷修復,該過程中可能存在其他更為復雜的分子機制.
【作者單位】: 四川大學華西第二醫(yī)院;
【關鍵詞】: DNA修復 DNA雙鏈斷裂 HB單泛素化 Spd RNR
【基金】:國家自然科學基金(批準號:31171319)資助項目
【分類號】:R3416
【正文快照】: 當細胞受到內(nèi)源性或外源性的DNA損傷之后,機制是高度保守的,主要分為快速但低保真性的非細胞周期檢驗點會迅速激活,使細胞周期停滯以完同源末端連接(nonhomologous end joining,NHEJ)和成修復,這依賴于2個重要的激酶ATR(ATM-Rad3-速度慢但高保真性的同源重組(homologous recom
【共引文獻】
中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前6條
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4 周楠;雷秉坤;周幸;余W,
本文編號:1104482
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