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組蛋白H2B單泛素化參與DNA損傷修復(fù)的調(diào)控機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2017-10-27 17:28

  本文關(guān)鍵詞:組蛋白H2B單泛素化參與DNA損傷修復(fù)的調(diào)控機(jī)制


  更多相關(guān)文章: DNA修復(fù) DNA雙鏈斷裂 HB單泛素化 Spd RNR


【摘要】:作為一種重要的組蛋白修飾形式,H2B的單泛素化(uH2B)廣泛地參與DNA復(fù)制、基因的表達(dá)與轉(zhuǎn)錄、DNA損傷修復(fù)及異染色質(zhì)維持等生物學(xué)事件.在裂殖酵母中,H2B的單泛素化發(fā)生在其羧基端的119位賴氨酸(K119),并依賴于Rhp6/Bre1泛素連接酶復(fù)合體.研究表明,uH2B通過(guò)破壞H2A/H2B二聚體的結(jié)構(gòu)促進(jìn)mRNA在轉(zhuǎn)錄過(guò)程中的延伸,同時(shí)促進(jìn)H3K4的三甲基化激活基因的表達(dá)及參與DNA損傷修復(fù).本研究發(fā)現(xiàn),Rhp6能夠?qū)颂呛塑账徇原酶抑制基因(Spd1)位點(diǎn)進(jìn)行活躍的染色質(zhì)修飾,促進(jìn)H2B的單泛素化并抑制基因表達(dá),從而促進(jìn)dNTP的合成并調(diào)控DNA復(fù)制及損傷修復(fù).重要的是,本研究發(fā)現(xiàn),該過(guò)程不依賴于H3K4而決定于H3K9的三甲基化.同時(shí)uH2B直接在DNA雙鏈斷裂位點(diǎn)富集,通過(guò)改變?nèi)旧|(zhì)的結(jié)構(gòu)參與DNA損傷修復(fù),該過(guò)程中可能存在其他更為復(fù)雜的分子機(jī)制.
【作者單位】: 四川大學(xué)華西第二醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】DNA修復(fù) DNA雙鏈斷裂 HB單泛素化 Spd RNR
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金(批準(zhǔn)號(hào):31171319)資助項(xiàng)目
【分類(lèi)號(hào)】:R3416
【正文快照】: 當(dāng)細(xì)胞受到內(nèi)源性或外源性的DNA損傷之后,機(jī)制是高度保守的,主要分為快速但低保真性的非細(xì)胞周期檢驗(yàn)點(diǎn)會(huì)迅速激活,使細(xì)胞周期停滯以完同源末端連接(nonhomologous end joining,NHEJ)和成修復(fù),這依賴于2個(gè)重要的激酶ATR(ATM-Rad3-速度慢但高保真性的同源重組(homologous recom

【共引文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前6條

1 納小凡;姬明飛;岳巖磊;;DNA雙鏈斷裂處染色質(zhì)重組機(jī)制[J];貴州農(nóng)業(yè)科學(xué);2013年12期

2 韓悅;陳德喜;郭洪亮;;DNA損傷應(yīng)答通路研究現(xiàn)狀[J];中華腫瘤防治雜志;2013年22期

3 陳雨晗;張令強(qiáng);賀福初;;去泛素化酶與基因表達(dá)調(diào)控[J];生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展;2014年02期

4 周楠;雷秉坤;周幸;余W,

本文編號(hào):1104482


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