本文關(guān)鍵詞：β-catenin對(duì)骨形態(tài)發(fā)生蛋白9誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化的影響

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【摘要】：目的探討經(jīng)典Wnt信號(hào)通路關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)β-catenin對(duì)骨形態(tài)發(fā)生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化的影響。方法用重組腺病毒介導(dǎo)BMP9在C3H10T1/2細(xì)胞中過表達(dá),聯(lián)用β-catenin重組腺病毒上調(diào)β-catenin的表達(dá),并通過RNA干擾抑制β-catenin的表達(dá)。分析C3H10T1/2細(xì)胞堿性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性的變化;RT-PCR檢測(cè)細(xì)胞成骨分化相關(guān)基因骨橋蛋白(osteopontin,OPN)和骨鈣蛋白(osteocalcin,OC)基因mRNA的轉(zhuǎn)錄水平;茜素紅S染色檢測(cè)細(xì)胞的鈣鹽沉積。結(jié)果 BMP9單獨(dú)作用能誘導(dǎo)C3H10T1/2細(xì)胞向成骨方向分化,并增強(qiáng)細(xì)胞ALP活性;單獨(dú)的β-catenin無成骨誘導(dǎo)作用,但可劑量依賴性地增強(qiáng)BMP9誘導(dǎo)的C3H10T1/2細(xì)胞的ALP活性,并促進(jìn)BMP9誘導(dǎo)的細(xì)胞OPN和OC基因mRNA的轉(zhuǎn)錄水平及鈣鹽沉積;抑制β-catenin表達(dá)可顯著降低BMP9誘導(dǎo)的C3H1OT1/2細(xì)胞的ALP活性(P0.05),下調(diào)OPN和OC基因mRNA的轉(zhuǎn)錄水平,并抑制鈣鹽沉積。結(jié)論經(jīng)典Wnt信號(hào)通路可能通過β-catenin協(xié)同BMP9誘導(dǎo)C3H10T1/2細(xì)胞成骨分化,且BMP9誘導(dǎo)的成骨分化可能需要通過Wnt/β-catenin途徑來實(shí)現(xiàn)。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院骨科;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院兒科研究所干細(xì)胞實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： Wnt/β-catenin 骨形態(tài)發(fā)生蛋白 間充質(zhì)干細(xì)胞 成骨分化
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(31070875)
【分類號(hào)】：R329
【正文快照】： 骨組織工程在治療由腫瘤、感染、關(guān)節(jié)置換翻修手術(shù)等引起的骨不連、骨大塊缺損等頑癥中展現(xiàn)出良好的應(yīng)用前景。間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stemcells,MSCs)是一種具有自我更新能力和多向分化增殖潛能的細(xì)胞,可向成骨細(xì)胞分化,并最終形成骨組織,是骨組織工程研究的熱點(diǎn),而誘導(dǎo)干

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本文編號(hào)：1101982