發(fā)布時間：2017-10-19 13:39

  本文關鍵詞：Carfilzomib緩解腫瘤惡病質骨骼肌消耗及其分子機制

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【摘要】：目的探討carfilzomib(CFZ)緩解腫瘤惡病質骨骼肌消耗及其機制。方法 BALB/c小鼠皮下接種小鼠結腸癌C26細胞,構建腫瘤惡病質模型,將40只BALB/C小鼠按隨機數(shù)字表法分為健康組(HC)、CFZ預防組(CP)、CFZ治療組(CT)、惡病質組(CC),每組10只。監(jiān)測攝食量、體質量及自發(fā)性活動,接種后第5、12天CP、CT組分別腹腔注射CFZ,第19天處死取標本。稱量小鼠、腓腸肌、腫瘤質量,測量腫瘤體積,ELISA法檢測血清腎素和血管緊張素Ⅱ水平,qRTPCR和Western blot檢測腓腸肌ATF2、pATF2、MAFbx和MuRFl的mRNA和蛋白水平。結果小鼠質量和腓腸肌質量HC組CP組CT組CC組(P0.05),腫瘤質量和體積CC組CT組CP組(P0.05);血清腎素、血管緊張素Ⅱ,腓腸肌ATF2、MuRFl和MAFbx mRNA及蛋白質HC組CP組CT組CC組(P0.05),而pATF2與ATF2的比值CP組CT組HC組CC組(P0.05)。結論 CFZ緩解腫瘤惡病質小鼠骨骼肌消耗可能與抑制pATF2降解而阻斷腎素血管緊張素系統(tǒng)、抑制泛素蛋白酶體通路和腫瘤生長有關。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院胃腸外科;重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院肝膽外科;
【關鍵詞】： 腫瘤惡病質 Carfilzomib 磷酸化ATF 腎素血管緊張素系統(tǒng) 泛素蛋白酶體系統(tǒng)
【分類號】：R-332
【正文快照】： 腫瘤惡病質(cancer cachexia,CC)是通過傳統(tǒng)的營養(yǎng)支持不能被完全逆轉的進行性骨骼肌組織減少(有或沒有脂肪組織減少),并導致進一步功能損害為特征的多因子綜合征[1]。有資料表明,有50%~80%的惡性腫瘤患者發(fā)生腫瘤惡病質[2-3],且超過30%的腫瘤患者直接死于腫瘤惡病質,而不是癌

【共引文獻】

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本文編號：1061418