本文關鍵詞：IL-17A促進博來霉素誘導的肺纖維化大鼠肺組織的炎癥形成

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【摘要】：目的研究IL-17A在肺纖維化發(fā)病機制中的作用。方法 20只雌性Wistar大鼠,隨機分為生理鹽水(NS)組和博來霉素(BLM)組,NS組大鼠氣管內灌注NS,BLM組大鼠氣管內灌注BLM,兩組分別于氣管內灌注藥物后第7天和第28天各處死一半動物。HE和Masson染色觀察肺組織病理變化;免疫組織化檢測肺組織IL-17A表達;收集支氣管肺泡灌洗液(BALF),一部分行細胞數測定并進行分類分析,ELISA檢測BALF中IL-17A的含量,另外一部分行分離、純化得到肺泡巨噬細胞(AM),對其進行培養(yǎng)得到AM培養(yǎng)上清液(AMS),ELISA檢測上清液IL-17A的含量,反轉錄PCR(RT-PCR)檢測AM IL-17A mRNA表達。結果與NS組相比,BLM第7天組肺泡炎較明顯,BALF中細胞總數增加,AM減少、中性粒細胞增加;第28天組肺泡炎減輕,而肺纖維化程度較重。與NS組比較,BLM第7天組和第28天組肺組織IL-17A表達明顯增加(P0.05),第28天較第7天的表達有所降低。與NS組比較,BLM組BALF中細胞總數第7天明顯增高(P0.05),第28天恢復至正常水平;BLM組BALF中IL-17A含量第7天和第28天明顯增高,但第28天時較第7天降低;與NS組比較,BLM第7天組和第28天組AM培養(yǎng)前12 h、前24 h,前48 h上清液中IL-17A的含量均明顯增加(P0.05);RT-PCR結果顯示,與NS組比較,BLM第7天組和第28天組各時間點AM IL-17A mRNA表達均明顯增加(P0.05)。結論 IL-17A促進了肺纖維化大鼠肺組織的炎癥形成,進而參與了肺纖維化。
【作者單位】： 瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院呼吸內科;瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院門診;
【關鍵詞】： IL-A 肺纖維化 炎癥
【基金】：瀘州市科技局資助項目(12102)
【分類號】：R363
【正文快照】： 特發(fā)性肺纖維化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)病因未明、好發(fā)于成人、局限于肺部、進行性進展,以尋常型間質性肺炎為病理特征的一種間質性肺疾病[1]。IPF確診后的平均生存時間僅僅2.8~4.2年[2]。由于其發(fā)病機制和病因未明,診斷困難,缺乏有效的治療和較差的預后,因此,

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本文編號：1046755