本文關(guān)鍵詞：Dkk1對(duì)骨形態(tài)發(fā)生蛋白9誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化的影響

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【摘要】：目的:探討經(jīng)典Wnt信號(hào)通路胞外拮抗因子Dkk1對(duì)骨形態(tài)發(fā)生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化的影響。方法:以C3H10T1/2為目的細(xì)胞,通過重組腺病毒介導(dǎo)BMP9過表達(dá),聯(lián)用重組腺病毒Dkk1抑制經(jīng)典Wnt信號(hào)通路。檢測(cè)各處理組堿性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性變化、鈣鹽沉積、骨鈣素(osteocalcin,OC)、骨橋素(osteopontin,OPN)變化;體內(nèi)異位成骨實(shí)驗(yàn)分析Dkk1對(duì)BMP9誘導(dǎo)MSCs成骨分化的影響。結(jié)果:BMP9可誘導(dǎo)C3H10T1/2細(xì)胞成骨分化;Dkk1顯著降低BMP9誘導(dǎo)的C3H10T1/2細(xì)胞ALP活性(F=1 467.21,P=0.000)、鈣鹽沉積、OC(F=32.95,P=0.000)和OPN(F=127.23,P=0.000)蛋白表達(dá);異位成骨模型中Dkk1抑制BMP9誘導(dǎo)的C3H10T1/2成骨分化和骨塊成熟。結(jié)論:Wnt信號(hào)通路胞外拮抗因子Dkk1可降低BMP9誘導(dǎo)的C3H10T1/2成骨分化,BMP9誘導(dǎo)的C3H10T1/2細(xì)胞成骨分化可能需要經(jīng)典的Wnt信號(hào)通路參與。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院骨科;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院干細(xì)胞實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 骨形態(tài)發(fā)生蛋白 經(jīng)典Wnt信號(hào)通路 Dkk 間充質(zhì)干細(xì)胞 骨向分化
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):31070875)
【分類號(hào)】：R329.28
【正文快照】： 間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cells,MSCs)具有多向分化潛能,能骨向分化并形成骨組織,是組織工程骨理想的種子細(xì)胞[1-2]。MSCs成骨分化過程受多種信號(hào)通路調(diào)控[3],而闡明信號(hào)因子之間的相互作用及具體分子機(jī)制對(duì)組織工程骨的發(fā)展具有重要意義[4]。骨形態(tài)發(fā)生蛋白(bone morph

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本文編號(hào)：1000196