本文關(guān)鍵詞：慢性壓迫損傷性神經(jīng)病理性疼痛大鼠模型中脊髓背角ERK、CREB、BDNF表達(dá)的變化

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【摘要】：目的通過建立慢性神經(jīng)結(jié)扎性損傷(CCI)大鼠模型,揭示在神經(jīng)病理性疼痛發(fā)生、發(fā)展過程中細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)、環(huán)磷腺苷效應(yīng)元件結(jié)合蛋白(CREB)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)表達(dá)的變化。方法將21只大鼠隨機(jī)雙盲分為模型組、假手術(shù)組、U0126組,每組各7只,模型組及U0126組建立CCI模型,假手術(shù)組暴露坐骨神經(jīng)不做結(jié)扎,3組均進(jìn)行鞘內(nèi)置管,U0126組鞘內(nèi)注射阻斷劑U0126 10μg/次,連續(xù)3d;模型組造模成功后、假手術(shù)組術(shù)后予0.9%氯化鈉溶液0.12ml/kg灌胃至術(shù)后14d。對各組大鼠分別于術(shù)前、術(shù)后1、7、14d進(jìn)行熱痛覺過敏行為測試和機(jī)械刺激測試,采用Western blot法檢測模型大鼠脊髓背角ERK、CREB、BDNF的表達(dá)水平。結(jié)果與假手術(shù)組相比,模型組大鼠術(shù)后熱板及機(jī)械縮足反射閾值明顯降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05)。CCI導(dǎo)致大鼠脊髓背角內(nèi)胞漿與胞核內(nèi)ERK、CREB、BDNF水平均增加,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.01)。ERK阻滯劑U0126組能明顯升高大鼠術(shù)后熱板及機(jī)械痛敏閾值(P0.05),U0126組導(dǎo)致大鼠脊髓背角內(nèi)胞質(zhì)與胞核內(nèi)CREB、BDNF水平均明顯降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05)。結(jié)論 CCI模型導(dǎo)致痛覺過敏,U0126可以減輕CCI大鼠的疼痛。ERK-CREB磷酸化的通路參與BDNF對于背根神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元的保護(hù)和修復(fù)過程。
【作者單位】： 浙江省人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科;浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;武警浙江總隊杭州醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子 神經(jīng)病理性疼痛 細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶 環(huán)磷腺苷效應(yīng)元件結(jié)合蛋白 慢性神經(jīng)結(jié)扎性損傷
【基金】：浙江省衛(wèi)生廳項目(2013KYA139) 浙江中醫(yī)藥管理局項目(2014ZB039) 浙江中醫(yī)藥科技計劃項目(2016ZB015)
【分類號】：R741;R-332
【正文快照】： 神經(jīng)病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是與多種周圍及中樞神經(jīng)障礙相關(guān)聯(lián)的一組共同表現(xiàn)癥狀,是一種創(chuàng)傷或疾病累及軀體感覺系統(tǒng)后直接導(dǎo)致的疼痛。隨著分子生物學(xué)的發(fā)展,研究發(fā)現(xiàn)多種傷害性刺激能使細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶(extracellular signal-regulatedkinase,ERK)在背根神經(jīng)

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