本文關(guān)鍵詞：美滿霉素對阿爾茨海默病模型大鼠認知功能的影響研究

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【摘要】：目的觀察美滿霉素對阿爾茨海默病模型(AD)大鼠認知功能和前額葉皮質(zhì)葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白(GlucoseRegulatedprotein 78,GRP78)和C/EBP同源蛋白(C/EBPhomologousprotein,CHOP)的表達的影響,探討美滿霉素對AD大鼠腦保護作用的機制。方法側(cè)腦室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型。健康雄性SD大鼠隨機分成對照組、模型組和美滿霉素(50 mg/kg)治療組。Morris水迷宮和跳臺儀檢測認知行為學(xué)改變,免疫熒光組織化學(xué)法和Western blotting法檢測前額葉皮質(zhì)GRP78與CHOP蛋白的表達,TUNEL法檢測前額葉皮質(zhì)神經(jīng)細胞凋亡。結(jié)果行為學(xué)檢測結(jié)果顯示,美滿霉素可以明顯改善側(cè)腦室注射Aβ25-35導(dǎo)致的大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙,提高認知功能;免疫熒光組織化學(xué)法和Western blotting法檢測結(jié)果顯示,與對照組比較,模型組大鼠前額葉皮質(zhì)GRP78與CHOP表達均上調(diào)(P0.01),與模型組比較,美滿霉素治療組大鼠前額葉皮質(zhì)GRP78與CHOP表達明顯減少(P0.01);TUNEL法檢測結(jié)果顯示,與對照組相比,模型組大鼠前額葉皮質(zhì)神經(jīng)細胞凋亡數(shù)量顯著增高(P0.05);與模型組比較,美滿霉素治療組前額葉皮質(zhì)凋亡細胞明顯減少,但高于對照組(P0.05)。結(jié)論美滿美素可能通過降低AD大鼠腦組織GRP78與CHOP的表達,抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,減少神經(jīng)細胞凋亡,改善AD大鼠認知功能,發(fā)揮腦保護作用。
【作者單位】： 漯河醫(yī)學(xué)高等�？茖W(xué)�；A(chǔ)醫(yī)學(xué)部;
【關(guān)鍵詞】： 美滿霉素 阿爾茨海默病 細胞凋亡 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
【基金】：漯河醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校2015年度基礎(chǔ)科學(xué)重點研究項目(2015-S-LMC06) 2014年度河南省科技廳自然科學(xué)資助項目(142300410431)
【分類號】：R749.16;R-332
【正文快照】： 阿爾茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是一種以進行性認知障礙和記憶力損害為主要表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,由于AD的病因和發(fā)病機制目前仍不清楚,所以在AD臨床治療上尚無理想的方案。傳統(tǒng)的藥物治療能夠減輕AD的癥狀,但至今未發(fā)現(xiàn)一種積極有效的腦保護劑能夠逆轉(zhuǎn)或者延緩，

本文編號：947858