本文關(guān)鍵詞：STAT1和T-bet基因敲除在咪喹莫特誘導(dǎo)的小鼠銀屑病模型中的不同作用

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【摘要】：目的觀察STAT1信號分子和T-bet轉(zhuǎn)錄因子在咪喹莫特誘導(dǎo)的銀屑病疾病模型中的不同作用。方法將雄性8周齡129和C57BL/6小鼠分別隨機分為正常對照組、野生型咪喹莫特誘導(dǎo)組,將雄性8周齡STAT1-/-小鼠和T-bet-/-小鼠分為STAT1-/-咪喹莫特誘導(dǎo)組、T-bet-/-咪喹莫特誘導(dǎo)組,依據(jù)PASI評分標準記錄評價小鼠銀屑病疾病模型的嚴重程度,HE染色觀察疾病模型中皮損組織的形態(tài)和炎性細胞浸潤情況來評價其病理學(xué)改變,實時熒光定量PCR檢測疾病模型的皮損組織中相關(guān)細胞因子基因表達水平的改變。結(jié)果局部給予咪喹莫特誘導(dǎo)后4種小鼠(129、C57BL/6、STAT1-/-、T-bet-/-)背部皮膚均出現(xiàn)不同程度紅斑、鱗屑、炎癥細胞浸潤。與T-bet-/-對比,STAT1-/-給藥組皮炎反應(yīng)更嚴重。與野生型給藥組相比,STAT1-/-給藥組分泌的IL-22水平明顯升高而IL-17升高不明顯。結(jié)論 STAT1信號分子可能通過除Th17細胞分泌外的其他途徑調(diào)控IL-22表達水平,從而影響銀屑病嚴重程度。
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)系;
【關(guān)鍵詞】： 銀屑病 咪喹莫特 STAT T-bet轉(zhuǎn)錄因子
【分類號】：R758.63;R-332
【正文快照】： 銀屑病是一種常見的慢性、復(fù)發(fā)性、炎癥性皮膚病,屬于多基因遺傳性疾病,且受環(huán)境因素影響。具有特征性紅色丘疹、斑塊及銀白色鱗屑,頑固難治,頻繁復(fù)發(fā),罹患終身,給社會及個人都帶來了沉重的精神和經(jīng)濟負擔(dān)。全球約0.1%~3%的人患病,銀屑病的發(fā)病與遺傳和環(huán)境因素相關(guān),易感基因

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本文編號：941134