本文關(guān)鍵詞：補肺益腎方對幼齡哮喘豚鼠模型IL-5信號通路的調(diào)控機制

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【摘要】：目的觀察中藥補肺益腎方對幼齡哮喘豚鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-5(IL-5)水平以及嗜酸粒細胞(EOS)上白介素-5受體α(IL-5 Rα)mRNA表達的影響,探討中藥補肺益腎方通過IL-5信號通路促進哮喘EOS凋亡的機制。方法 24只健康幼齡豚鼠隨機分為正常組、模型組、中藥組。以卵蛋白致敏激發(fā)制備豚鼠哮喘模型,分離豚鼠BALF中的EOS,酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測BALF中IL-5的含量,Td T介導的d UTP缺口末端標記法(TUNEL)檢測EOS凋亡,原位雜交檢測IL-5 RαmRNA表達。結(jié)果模型組IL-5水平高于正常組(P0.01),中藥組IL-5水平低于模型組(P0.05)。模型組豚鼠EOS凋亡明顯減少,中藥組EOS凋亡明顯高于模型組(P0.01)。模型組豚鼠EOS表達IL-5 RαmRNA明顯低于正常組(P0.01),中藥組EOS表達IL-5 RαmRNA明顯增加(P0.05)。結(jié)論中藥補肺益腎方可通過降低氣道IL-5水平,促進IL-5RαmRNA表達,來促進EOS凋亡,減輕氣道炎癥,從而達到防治哮喘的目的。
【作者單位】： 南京中醫(yī)藥大學第一臨床醫(yī)學院;
【關(guān)鍵詞】： 補肺益腎 哮喘 嗜酸粒細胞 白介素
【基金】：江蘇省高校自然科學基礎(chǔ)研究項目(07KJB360089)
【分類號】：R285.5;R-332
【正文快照】： 哮喘是一種慢性炎癥性疾病[1],EOS是哮喘發(fā)病機制中的一種重要炎癥細胞[2],EOS募集于肺中并釋放炎性介質(zhì)是哮喘氣道炎癥的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一[3],IL-5則是EOS成熟、內(nèi)皮黏附、活化等過程中的關(guān)鍵細胞因子[4],是促進哮喘氣道炎癥形成和發(fā)展的重要細胞因子[5]。中醫(yī)補肺益腎防治小兒哮

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