發(fā)布時間：2017-09-26 20:34

  本文關(guān)鍵詞：Runx2、Dkk-1和PTH1R在大鼠膝骨關(guān)節(jié)炎模型軟骨中的表達(dá)及意義

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【摘要】：目的觀察大鼠膝骨關(guān)節(jié)炎模型軟骨中Runt相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2(Runx2)、Dickkopf-1(Dkk-1)和甲狀旁腺激素受體1(PTH1R)的表達(dá),探討其在膝骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生發(fā)展中的作用。方法將32只10周齡雄性SD大鼠,隨機(jī)分為假手術(shù)組(n=16)和膝骨關(guān)節(jié)炎模型組(n=16)。模型組行前交叉韌帶切斷及部分內(nèi)側(cè)半月板切除術(shù),分別于造模2周和6周后取右膝關(guān)節(jié)股骨內(nèi)側(cè)髁軟骨,根據(jù)改良Mankin評分對HE染色膝關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)行病理觀察及評分。免疫組織化學(xué)染色檢測Runx2、Dkk-1和PTH1R在各組膝關(guān)節(jié)軟骨中的表達(dá)水平。結(jié)果模型組與同時段假手術(shù)組比較、模型組6周與模型組2周比較均顯示膝關(guān)節(jié)軟骨明顯退變,Mankin評分及Runx2和Dkk-1的陽性細(xì)胞率均明顯增高,PTH1R陽性細(xì)胞率明顯降低(P均0.05)。結(jié)論在膝骨關(guān)節(jié)炎軟骨中,Runx2、Dkk-1的高表達(dá)和PTH1R的低表達(dá),可能促進(jìn)下游信號因子釋放,導(dǎo)致軟骨細(xì)胞肥大和軟骨細(xì)胞外基質(zhì)分解,促進(jìn)軟骨退變。
【作者單位】： 寧夏醫(yī)科大學(xué);寧夏吳忠市人民醫(yī)院;寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 骨關(guān)節(jié)炎 軟骨 Runt相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子 Dkk- 甲狀旁腺激素受體 大鼠
【分類號】：R684.3;R-332
【正文快照】： 骨關(guān)節(jié)炎是一種常見的退行性關(guān)節(jié)疾病,發(fā)病機(jī)制尚不清晰。關(guān)節(jié)軟骨的退變在骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生及發(fā)展過程中發(fā)揮著重要的作用,其主要表現(xiàn)為軟骨細(xì)胞的肥大和軟骨細(xì)胞外基質(zhì)的降解[1]。研究顯示,基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)和蛋白聚糖酶(aggrecanases)所導(dǎo)致的II型膠原和蛋白多糖所構(gòu)成的軟

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本文編號：925605