發(fā)布時(shí)間：2017-09-23 23:36

  本文關(guān)鍵詞：納豆菌糖肽對(duì)RAW264.7巨噬細(xì)胞NF-κB核轉(zhuǎn)位的影響

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【摘要】：本文采用免疫熒光法分析納豆菌糖肽(BNGP)對(duì)RAW264.7巨噬細(xì)胞NF-κB p65核轉(zhuǎn)位的影響,Western blot檢測(cè)BNGP對(duì)NF-κB p65在細(xì)胞質(zhì)及細(xì)胞核的表達(dá)的影響,流式細(xì)胞術(shù)分析BNGP對(duì)LPS-FITC與細(xì)胞表面受體結(jié)合的影響。結(jié)果顯示:62.5~500μg/m L BNGP組的發(fā)生NF-κB p65核轉(zhuǎn)位的細(xì)胞比例均極顯著高于空白對(duì)照組;高濃度BNGP(500μg/m L)能顯著減少由LPS誘導(dǎo)發(fā)生NF-κB p65核轉(zhuǎn)位的細(xì)胞比例,而低濃度BNGP(≤250μg/m L)則與LPS組無(wú)顯著差異。62.5~500μg/m L BNGP單獨(dú)作用于細(xì)胞時(shí),NF-κB p65在細(xì)胞質(zhì)中表達(dá)量下降而在細(xì)胞核中表達(dá)量上升,表明BNGP可促進(jìn)巨噬細(xì)胞NF-κB p65從胞質(zhì)轉(zhuǎn)移入核;62.5~500μg/m L BNGP與LPS共同作用時(shí),則NF-κB p65在細(xì)胞質(zhì)中表達(dá)量上升而細(xì)胞核中表達(dá)量下降,表明BNGP可抑制LPS誘導(dǎo)的NF-κB p65大量從胞質(zhì)轉(zhuǎn)移入核。62.5~500μg/m L BNGP均能減少LPS-FITC結(jié)合到巨噬細(xì)胞上的量,其中500μg/m L BNGP作用極顯著,表明BNGP對(duì)LPS-FITC與細(xì)胞表面受體的結(jié)合具有干擾作用。
【作者單位】： 江西省天然產(chǎn)物與功能食品重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室江西農(nóng)業(yè)大學(xué)食品科學(xué)與工程學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 納豆菌糖肽 巨噬細(xì)胞 免疫調(diào)節(jié) 核轉(zhuǎn)錄因子
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(31160337)
【分類號(hào)】：R392
【正文快照】： 炎癥是免疫系統(tǒng)對(duì)感染和刺激的第一應(yīng)答,在許多疾病的發(fā)生和發(fā)展中具有重要作用[1]。在受到外來(lái)有害刺激時(shí),炎癥作為機(jī)體的保護(hù)機(jī)制被啟動(dòng)。適當(dāng)?shù)难装Y反應(yīng)對(duì)于宿主防御中移除有害刺激并啟動(dòng)恢復(fù)機(jī)制具有積極作用,但過(guò)度的炎癥反應(yīng)將會(huì)導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)平衡失調(diào),被認(rèn)為是導(dǎo)致機(jī)體損

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：908129