本文關(guān)鍵詞：核糖糖基化BSA單體對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞的毒性明顯（英文）

  更多相關(guān)文章： 核糖 糖基化 核糖糖基化 單體 多聚體 細(xì)胞毒性

【摘要】：研究顯示,蛋白質(zhì)異常修飾形成的寡聚體,與其多聚體、淀粉樣纖維相比,具有更強(qiáng)的細(xì)胞毒性.這一發(fā)現(xiàn)被認(rèn)為是蛋白質(zhì)錯(cuò)誤折疊和聚集研究領(lǐng)域中的重要進(jìn)展.蛋白質(zhì)的異常修飾如還原糖的非酶糖基化,是糖尿病最基本的病理特征.2型糖尿病患者尿液中的核糖濃度顯著升高,表明糖尿病不僅與葡萄糖代謝紊亂相關(guān),同時(shí)也與核糖代謝失調(diào)相關(guān).以牛血清白蛋白(BSA)為研究對(duì)象,通過(guò)熒光分光光度計(jì)檢測(cè)、原子力顯微鏡、透射電子顯微鏡觀察以及分子排阻色譜分離,觀察到核糖糖基化能夠誘導(dǎo)BSA聚集,從單體、寡聚體逐漸形成多聚體.通過(guò)CCK-8 Kit、乳酸脫氫酶細(xì)胞活性檢測(cè)、TUNEL染色、caspase-3活性檢測(cè)以及流式細(xì)胞檢測(cè)等方法,發(fā)現(xiàn)核糖糖基化的BSA單體對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞(人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞系)具有明顯的毒性,與此同時(shí),糖化寡聚體和多聚體沒有表現(xiàn)出顯著的毒性.進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),核糖糖基化的BSA單體通過(guò)與AGEs的受體RAGE相互作用,激活細(xì)胞內(nèi)的MAPK通路,從而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡.
【作者單位】： 中國(guó)科學(xué)院生物物理研究所腦與認(rèn)知科學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;中國(guó)科學(xué)院大學(xué);
【關(guān)鍵詞】： 核糖 糖基化 核糖糖基化 單體 多聚體 細(xì)胞毒性
【基金】：supported by grants from National Basic Research Program of China(2012CB911004) The National Natural Scientific Foundation of China(31270868,31200601) The External Cooperation Program of BIC,Chinese Academy of Sciences(GJHZ201302)~~
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： Glycation,which occurs between a reducingsugar and the amino group of protein,results inreversible Schiff’s base,stable Amadori products,andfinally the irreversibly advanced glycation endproducts(AGEs).AGEs are well known for theirdestructive activities

【相似文獻(xiàn)】

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10 文先杰;徐世元;鄭雪琴;梁樺;楊承祥;張慶國(guó);劉洪珍;;不同濃度利多卡因?qū)H-SY5Y細(xì)胞乳酸脫氫酶及Caspase-3表達(dá)的影響[A];全國(guó)第三次麻醉藥理學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2012年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前4條

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中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前5條

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本文編號(hào)：874855