本文關(guān)鍵詞：血管細胞黏附分子-1過表達對小鼠間充質(zhì)干細胞遷移能力的影響

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【摘要】：目的探討血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)過表達對小鼠間充質(zhì)干細胞(MSC)遷移能力的影響,并初步探討其作用機制。方法將正常小鼠MSC(C3)、轉(zhuǎn)染空載體的小鼠MSC(C3+N)和基因修飾過表達VCAM-1的小鼠MSC(C3+VCAM-1)分別接種在Transwell培養(yǎng)體系培養(yǎng)8和12 h,以胎牛血清為趨化物質(zhì)誘導(dǎo)MSC遷移。甲紫(結(jié)晶紫)和DAPI染色法觀察并計數(shù)各組細胞的遷移細胞數(shù)和遷移率。利用絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制劑〔SB203580,PD98059和Jun激酶(JNK)抑制劑Ⅱ〕阻斷細胞活化的信號通路,觀察各組MSC遷移能力的改變。結(jié)果 MSC在Transwell體系培養(yǎng)8和12 h,C3+VCAM-1組細胞遷移數(shù)分別為7467±485和8795±255,遷移率分別為(14.9±1.0)%和(17.6±0.5)%,均顯著高于C3組〔2731±562和4779±224;(5.5±1.1)%和(9.6±0.4)%〕和C3+N組〔2539±321和5645±1080;(5.1±0.6)%和(11.3±1.1)%〕(P0.05,P0.01)。加入JNK抑制劑Ⅱ可抑制MSC的遷移能力,C3+VCAM-1組遷移的細胞數(shù)為4843±167,遷移率為(9.7%±0.3)%,顯著低于不加JNK抑制劑Ⅱ的C3+VCAM-1組(P0.01)。MAPK通路抑制劑SB203580和PD98059對MSC的遷移能力無抑制作用。結(jié)論 VCAM-1過表達可能通過活化JNK/MAPK通路促進小鼠MSC的體外遷移作用。
【作者單位】： 濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院甲狀腺乳腺外科;軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所;內(nèi)蒙古包頭醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室;空軍總醫(yī)院婦產(chǎn)科;
【關(guān)鍵詞】： 血管細胞黏附分子- 間充質(zhì)干細胞 細胞遷移
【基金】：國家自然科學(xué)基金(31070996);國家自然科學(xué)基金(31171084);國家自然科學(xué)基金(81371945);國家自然科學(xué)基金(81101342) 國家重點基礎(chǔ)研究計劃(973項目)(2010CB833600) 北京市自然科學(xué)基金(7132133)~~
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 4.空軍總醫(yī)院婦產(chǎn)科,北京100142)間充質(zhì)干細胞(mesenchymal stem cell,MSC)是屬于中胚層的一類多能干細胞。它不僅具有多向分化潛能,而且還能通過機體調(diào)控,廣泛遷移到多種組織,參與組織細胞的更新和修復(fù),維持機體的形態(tài)完整性和功能穩(wěn)定性[1],因此,MSC是細胞治療理想的種子細

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